研究課題/領域番号 |
19K07229
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分47060:医療薬学関連
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研究機関 | 高崎健康福祉大学 |
研究代表者 |
河崎 優希 高崎健康福祉大学, 薬学部, 講師 (30432107)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2022年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 受容体型チロシンキナーゼ / リン酸化 / がん / ErbB / mTOR / 分子標的薬 / 耐性 |
研究開始時の研究の概要 |
分子標的薬を用いたがん治療が行われているが、患者による感受性の違いや獲得耐性などが治療の障害となっている。がん分子標的治療の進展には、がん分子標的薬感受性や獲得耐性機構の分子的解明が必須である。本研究では、ErbBフィードバック制御とmTOR経路の相互作用性の解明から、より効率的ながん分子標的治療への進展を目的とする。
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研究実績の概要 |
リガンド非依存的なErbB下流経路のERK活性化によりErbBの膜近傍領域のスレオニンがリン酸化されることでErbBの自己リン酸化チロシンが抑制されるErbBフィードバック制御におけるmTOR経路の解析において、EGFR過剰発現がん細胞株を用いた解析により、新たに検証した外来物質がEGFRホモ二量体においてフィードバック制御をもたらす可能性を見出した。また、ErbB2とErbB3を過剰発現するがん細胞株を用いた解析により同様に新たに検証した外来物質がErbB2/ErbB3ヘテロ二量体においてフィードバック制御を惹起する可能性を見出した。解析した物質により惹起されるErbBファミリーフィードバック制御における分子機構とmTOR経路の関与を検証した。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
前年度までに計画していた研究実施の遅れや流通停滞による消耗品の納期遅延などにより当初計画の研究遂行に影響が生じた。
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今後の研究の推進方策 |
研究計画に基づき、前年度までに実施予定であった研究を遂行しErbBファミリーフィートドバック制御とmTORシグナル経路の相互作用性の分子機構を解明する。
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