| 研究課題/領域番号 |
19K07305
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48020:生理学関連
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
三輪 尚史 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (40255427)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 受精 / 卵保護膜 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
受精のプロセスは、卵を取り囲む保護膜と精子との適切な相互作用から始まる。アフリカツメガエル卵保護膜に存在するタンパク質ダイカルシンは、保護膜を構成する糖タンパク質に結合し卵保護膜の特性を制御することにより、精子と卵保護膜の相互作用およびそれに引き続く受精を調節する。本研究では、卵を取り囲む卵周囲構造に及ぼすダイカルシンの作用機構および卵周囲構造特性を検知する精子膜側の分子基盤を解析し、広く脊椎動物の受精成立の分子メカニズムの解明を目指す。
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| 研究成果の概要 |
受精成立には、卵を取り囲む構造（卵丘細胞、卵保護膜（透明帯））が精子先体反応を誘起できる構造・物性を備えることが必要である。ダイカルシンは、卵保護膜の糖タンパク質に結合し保護膜の物性を変化させることで、受精率を調節することを明らかにしてきた。本研究で、マウスダイカルシン遺伝子欠損マウスの妊孕性の解析したところ、欠損マウス（雌）からの胎仔数が野生型よりも多いことが分かった。また、ダイカルシンの卵保護膜糖タンパク質以外の標的分子を検索したところ、複数のタンパク質に加え、糖鎖に結合することが示唆された。以上より、ダイカルシンは、標的分子との結合を介し受精成立の生理機能を調節することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
受精成立には、卵を取り囲む構造物(卵保護膜と呼ばれる)と精子が適切に作用することが必要である。これまでに、卵保護膜に存在するタンパク質（ダイカルシンと名称）が、卵保護膜の糖タンパク質に結合し、卵保護膜の物性を調節し受精成立に関与することを明らかにしてきた。本研究では、ダイカルシンの受精制御の分子基盤と生理機能を検証し、標的タンパク質の存在を明らかにし、またダイカルシン遺伝子欠損マウスの妊孕性が野生型よりも増強することを示唆する結果を得た。本研究成果を応用することで、ヒトを含む様々な動物における生殖補助技術の開発に進歩を促す可能性が考えられる。
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