| 研究課題/領域番号 |
19K07329
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48030:薬理学関連
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
草苅 伸也 東京医科大学, 医学部, 講師 (10510901)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / 神経細胞死 / 認知機能 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
神経変性疾患の一つである前頭側頭葉変性症（FTLD）は、これまでの研究により複数の原因因子が同定されているが、発症メカニズムはいまだ不明で、根本的治療薬も確立されていない。現在、遺伝子変異による神経毒性獲得もしくは神経保護機能低下が発症に関わると考えられ、原因因子の遺伝子破壊マウスやトランスジェニックマウスが作製されているが、FTLD病態を完全に再現できているものはいない。そこで本研究では、遺伝子変異による神経毒性獲得と神経保護機能低下の２つが並行して起こることでFTLD発症を引き起こすという独自の新仮説に基づき、FTLD原因因子の遺伝子変異による発症メカニズムの解明と治療薬の確立を目指す。
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| 研究成果の概要 |
神経変性疾患は神経細胞が変性または死滅することによって認知機能や運動機能などに障害が生じる。これまでに多くの神経変性疾患原因遺伝子が同定されているが根本的治療法および治療薬の確立には至っておらず、早期解決が求められている。
これまでに同定された神経変性疾患原因因子の多くは、組織普遍的に発現しているものも多く、また脳内においても広く分布する。変性を受ける脳領域は限定的である。したがって、変性領域を決定する制御機構の存在がし、発症および病態に大きく影響している可能性が考えられる。
本研究では、新たに作成した神経変性疾患モデルマウスを用いて神経変性領域の制御に関わるメカニズムの解明に取り組んだ。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、新たな神経変性疾患モデルマウスを作製し、このマウスが神経変性領域の制御メカニズムの解明に向けた研究ツールとして有効であること明らかにした。このモデルマウスを用いた解析は、神経変性疾患の発症メカニズムの解明のみならず、根本的治療法および治療薬の確立への基盤になるものと考えられる。
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