| 研究課題/領域番号 |
19K07499
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
濱田 理人 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (20567630)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | MAFB / マクロファージ / 恒常性 / 脾臓 / 恒常性維持 / MafB |
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| 研究開始時の研究の概要 |
単球-マクロファージは組織修復や免疫恒常性維持に必要であり、慢性的な障害などでこれ らの機能が損なわれるとマクロファージ自体が病的要因となる。動脈硬化や心筋梗塞、腫瘍 ではマクロファージの組織修復機能が逆に病態を悪化させてしまうことがある。これらの病 巣に浸潤する単球のほとんどは脾臓由来であることが近年明らかになり、このメカニズムが 新たな治療ターゲットとして注目されている。本研究課題では転写因子MafBが脾臓での単 球-マクロファージの産生に必要であることを示し、マクロファージが関わる様々な病態の 新たな治療標的を探索することを目的とし研究を行う。
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| 研究成果の概要 |
単球-マクロファージは組織修復や免疫恒常性維持に必要であり、慢性的な障害などでこれらの機能が損なわれるとマクロファージ自体が病的要因となる。動脈硬化や心筋梗塞、腫瘍ではマクロファージの組織修復機能が逆に病態を悪化させてしまうことがある。これらの病巣に浸潤する単球のほとんどは脾臓由来であることが近年明らかになり、このメカニズムが新たな治療ターゲットとして注目されている。本研究課題では転写因子MafBが脾臓での単球-マクロファージの産生に必要であることを示し、マクロファージが関わる様々な病態の新たな治療標的を探索することを目的とし研究を行う。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は脾臓から病変部や組織に浸潤するマクロファージ数を決定するメカニズムが脾臓マクロファージにあることを明らかにするという点で独自性、創造性が高いと考えている。このメカニズムが明らかとなり、転写因子MAFBの発現をコントロールすることによりマクロファージ数を制御することができれば、腫瘍だけではなく、心筋梗塞、急性腎障害などマクロファージが関わる疾患に対して効果を持つ、これまでにない薬剤の開発に役立つものと思われる
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