| 研究課題/領域番号 |
19K07581
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49060:ウイルス学関連
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
塚本 徹雄 近畿大学, 医学部, 助教 (80750223)
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| 研究分担者 |
宮澤 正顯 近畿大学, 医学部, 教授 (60167757)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | フレンド白血病ウイルス / 赤白血病 / 急性骨髄性白血病 / 赤血球前駆細胞 / 白血病 / フレンドウイルス / Galectin-9 / AMP活性化キナーゼ / 白血病幹細胞 / ストレス造血 / 造血 / Friend白血病ウイルス / 造血幹前駆細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
我々は最近、マウスフレンド白血病ウイルス(FV)誘発赤白血病の白血病幹細胞(LSC)分画がヒト急性骨髄性白血病(AML)の場合と同様T-cell immunoglobulin and mucin-domain containing-3 (TIM-3) と Galectin-9 (Gal-9)を発現することに気付いた。Gal-9の発現が正常マウス骨髄前駆細胞にみられれば、白血病発症に関与する可能性が考えられる。そこで本研究では、Gal-9が造血前駆細胞分化およびマウスFV誘発赤白血病発症において果たす役割を解明する。
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| 研究成果の概要 |
本研究ではフレンドウイルス(FV)誘発赤白血病の発症維持機序をより明らかにすることを目的とし、マウスの正常骨髄赤血球前駆細胞とFV誘発白血病細胞とを解析した。まず、マウスのコロニー形成赤血球前駆細胞(CFU-E)を特徴づける複数のマーカー分子(細胞表面および細胞内)を同定した。その一方で、CFU-Eと比べてFV白血病細胞で発現が上昇している分子も複数同定した。それらFV白血病関連因子の解析を進め、白血病細胞の生存・増殖に関与する複数因子の同定に成功した。その成果は白血病病態生理の解明に資するのみならず、古典的はFV誘発赤白血病マウスモデルにより現代的な解釈を与えるものでもある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
急性骨髄性白血病の発症機序については不明な点が多いが、ストレスとの関連が注目され、研究が進められている。その一方で、古くから白血病のマウスモデルとして用いられてきたフレンドウイルス(FV)感染マウスモデルであるが、こちらも貧血や炎症に続発するストレス赤血球産生(stress erythropoiesis)が発症に関わっていることが明らかとなっている。
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