| 研究課題/領域番号 |
19K07632
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
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| 研究機関 | 広島大学 (2020-2021)
国立研究開発法人国立国際医療研究センター (2019) |
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研究代表者 |
生谷 尚士 広島大学, 統合生命科学研究科(生), 助教 (40513718)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ２型自然リンパ球 / 好酸球 / IL-33 / IL-5 / 肺動脈肥厚 / ２型自然リンパ球（ILC2） / インターロイキンー３３（IL-33） / インターロイキンー５（IL-5） / 肺動脈性肺高血圧症 / ILC2 / Interleukin-5 / Interleukin-33 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究は研究代表者らが独自に確立した肺動脈肥厚動物モデルを基軸とし、ヒトの難病である肺動脈性肺高血圧症の発症機序の解明と治療法開発の基盤構築に貢献することを目的とする。本モデルでは２型自然リンパ球という免疫細胞が肺動脈肥厚の起点となるが、この細胞が肺動脈の周囲に集積する過程を明らかにするために研究を行う。これまでの代表者の研究から関連が示唆されている複数の候補分子の機能阻害剤を活用し、２型自然リンパ球の動態に影響を与える分子を同定する。これらの分子の役割を詳細に解析し、２型自然リンパ球の集積を阻止することを可能にすることで本研究の目的を達成する。
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| 研究成果の概要 |
本研究は、難病である肺動脈性肺高血圧症の発症機序を解明し、予防・治療法開発の基盤構築を目的に開始した。代表者らが開発した疾患動物モデルを利用し、発症の引き金となる肺動脈肥厚を引き起こす２型自然リンパ球と呼ばれる細胞の動態を詳細に観察した。その結果２型自然リンパ球が肺動脈周囲に集積するために必要な分子の特定に成功した。この分子の機能を阻害すると血管肥厚は抑制されておりその重要性も確認された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我が国に今後到来する超高齢化社会では膠原病などの疾患はさらに拡大し、膠原病に合併する肺動脈性肺高血圧症も増加の一途を辿ると危惧されている。これまでにも多くの研究が実施されてきたが、肺動脈性肺高血圧症の発症機序は依然として不明である。本研究は新たなアプローチから発症機序の解明を試みたものであり、これまでに想定されていなかった細胞や分子の特定に至った。同定された分子は制御可能であり、新規治療法の開発に貢献するものである。
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