| 研究課題/領域番号 |
19K07832
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
大友 麻子 東海大学, 医学部, 講師 (50535226)
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| 研究分担者 |
秦野 伸二 東海大学, 医学部, 教授 (60281375)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 初期エンドソーム / Rab5 / iPS細胞 / 神経細胞 / 神経変性疾患 / エンドソーム / Rab タンパク質 / シグナル伝達 / ALS / AD |
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| 研究開始時の研究の概要 |
細胞内に取り込まれた物質は初期エンドソームと呼ばれる膜小胞上で選別を受けて、分解経路へ輸送される分子と、再利用経路を介して細胞膜やゴルジ体に輸送される分子に振り分けられる。この初期エンドソームを中心とした物流システムの破綻は、がん、アルツハイマー病などの神経変性疾患、免疫疾患など多様な疾患の原因となっている。従って、この細胞内物流システムを分子レベルで理解することは前述の疾患を理解するためにも重要である。そこで本研究は、初期エンドソームを中心とした物流システムを制御する分子背景を理解し、その異常と神経変性疾患発症との関わりを明らかにすることを目的とする。
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| 研究成果の概要 |
細胞内に取り込まれた物質は初期エンドソームと呼ばれる膜小胞上で選別を受けて、分解経路へ輸送される分子と、再利用経路を介して細胞膜やゴルジ体に輸送される分子に振り分けられる。この初期エンドソームを中心とした物流システムの破綻は、がん、アルツハイマー病などの神経変性疾患、免疫疾患など多様な疾患の原因となっている。そこで本研究は、初期エンドソームを中心とした物流システムの異常と神経変性疾患発症との関わりを明らかにすることを目的とし、神経細胞を用いて初期エンドソームの機能破綻の一因となる低分子量Gタンパク質Rab5の活性化の亢進に関与する分子群の同定をBioID法を用いて試みた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
エンドサイトーシスによって細胞に取り込まれた分子は、初期エンドソームと呼ばれる膜小胞上で選別を受けて、分解経路へ輸送される分子と、再利用経路を介して細胞膜やゴルジ体に輸送される分子に振り分けられる。この初期エンドソームを中心とした物流システムの破綻は、がん、アルツハイマー病（AD)などの神経変性疾患、免疫疾患など多様な疾患の原要因であるが、詳しい分子的背景は明らかにされていない。本研究を通じて、神経細胞特異的な初期エンドソーム動態の制御メカニズムの一端が解明されれば、ADやその他神経変性疾患の発症機序解明の一助となる。また、それらの知見は、複雑な細胞内膜輸送の理解や発展に寄与することが出来る。
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