研究課題/領域番号 |
19K08142
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分52040:放射線科学関連
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研究機関 | 弘前大学 |
研究代表者 |
三浦 富智 弘前大学, 被ばく医療総合研究所, 教授 (20261456)
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研究分担者 |
葛西 宏介 弘前大学, 保健学研究科, 准教授 (50400148)
有吉 健太郎 福島県立医科大学, 公私立大学の部局等, 准教授 (50462750)
山城 秀昭 新潟大学, 自然科学系, 准教授 (60612710)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2022年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2020年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 放射線生物影響 / 慢性炎症 / 糖尿病 / バイスタンダー効果 |
研究開始時の研究の概要 |
糖尿病と放射線被ばくは共に炎症を引き起こすが、糖尿病に由来する炎症と、放射線被ばくに由来する炎症の相乗/相加的影響は不明であり、特に、晩発性の影響については知見が乏しい。そこで、本研究では、2型糖尿病モデルマウスに非致死線量のX線を照射し、慢性炎症である「糖尿病」と急性から慢性の炎症を引き起こす「放射線被ばく」の二重ストレスによる糖尿病性病変、白内障、糖代謝機能および消化管障害における相乗的または相加的影響を解析する。さらに、放射線照射後の2型糖尿病マウスの精巣および精子を解析し、放射線被ばくによる顕著な精巣退縮のメカニズムを明らかにする。
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研究実績の概要 |
モデルマウスの購入が困難であったことから、二型糖尿病マウスより採取した既存試料を用いて解析を行った。 複合ストレスモデルマウスとして、2型糖尿病モデルマウス(ob/ob)系統と対照マウス(C57BL/6)系統の脂肪組織からそれぞれエクソソーム様小胞(ELV)を採取し、脂肪由来ELVがマウス線維芽細胞(m5S)の放射線誘発細胞死に影響するかどうかを確認した。さらに、放射線照射後に生存した細胞における小核(MN)頻度を解析し、放射線誘発性ゲノム不安定性に対するELVの影響を調べた。3Gy照射後に生存したm5S細胞におけるMNの頻度は、コントロールELVに比べ、肥満ELVを処理した場合に上昇した。これらの結果より、肥満マウス脂肪ELVが、放射線誘発性のゲノム不安定性を増加させた照射細胞の生存を促進することが示唆された。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
新型コロナウイルスのパンデミックにより、海外からのモデルマウス輸入が困難であったため。
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今後の研究の推進方策 |
モデルマウスが輸入できない場合、国内生産マウスを購入し研究を実施することとする。
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