| 研究課題/領域番号 |
19K08637
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 久留米大学 |
|---|
研究代表者 |
星野 友昭 久留米大学, 医学部, 教授 (00261066)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2021年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
|
|---|
| キーワード | 炎症 / IL-38 / サイトカイン / 炎症性肺疾患 / 肺癌 / 喘息 / 補体 |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
炎症性サイトカインIL-1ファミリー、とりわけIL-18とIL-38がIL-17A,IL-36シグナルや補体を活性化し、好酸球炎症だけでなく、好中球炎症にも関与しているという作業仮説を持った。本研究では、IL-18, IL-38と補体の制御による炎症性肺疾患（気管支喘息とCOPD)の治療の研究を行う。
|
| 研究成果の概要 |
IL-38は喘息患者ではIL-38は炎症を誘導するサイトカインであることが示唆された。IL-38はマウス坦がん(tumor bearing)モデルで CD8(+) tumor-infiltrating lymphocyteを抑制してがんを増殖することを報告した。潰瘍性大腸炎（UC）の活動型粘膜にIL-38 mRNA と蛋白が強発現していた。一方、クローン病ではIL-38はほとんど発現していなかった。Dextran sulfate sodium(DSS)で誘導したマウスIBDモデルでIL-38はIL-36が誘導する炎症を抑制した。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
喘息、癌、炎症性腸疾患の克服は大きな課題である。。本研究では、これら疾患におけるサイトカインIL-38と炎症の制御を研究した。マウス喘息モデル、坦がん(tumor bearing)モデルとDextran sulfate sodium(DSS)で誘導した炎症性腸疾患モデルでサイトカインIL-38は炎症を制御することを示した。サイトカインの制御は喘息、癌、炎症性腸疾患の治療に応用できると考えられた。
|
