| 研究課題/領域番号 |
19K08767
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
横関 博雄 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 特任教授 (90210608)
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| 研究分担者 |
宇賀神 つかさ 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 講師 (40581327)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2021年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | contact dermatitis / prurigo / Food allergy / basophil / atopic dermatitis / stat6 / Zn / food allergy / contact dermatitis, / anti-IgE antibody / 痒疹 / 食物アレルギー / アトピー性皮膚炎 / 好塩基球 / 亜鉛 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
難治性皮膚疾患である慢性痒疹、アトピー性皮膚炎の痒疹結節部ならびに経皮感作食物依存性アナフィラキシーの発症機序の解析と新規治療法の開発する。好塩基球の活性化に亜鉛が関与しているかマウス、ヒト好塩基球を調整してFceRIを介した刺激を加え細胞内の亜鉛濃度を測定するとともに亜鉛トランスポーター、メタルチオネイン（ＭＴ）の発現を遺伝子、蛋白レベルで確認する。難治性皮膚疾患モデルマウスを用いて特に亜鉛トランスポーター欠損マウス、ＭＴ欠損マウス、好塩基球欠損マウスに難治性皮膚疾患のモデルマウスを誘導しワイルドタイプを比較検討して皮膚疾患誘導に重要な役割を果たすか検討するとともに新規治療法を開発する。
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| 研究成果の概要 |
感作中抗原摂取群ではコントロール群に比べて直腸温低下が減弱したが、感作前接種群はコントロール群と変わらなかった。血清中ｍMCP-1は、感作中摂取群でコントロール群に比べて減少した。耳介皮膚における肥満細胞の脱顆粒や、感作部への好塩基球の浸潤は、感作中摂取群、感作前摂取群で、コントロール群に比べて軽減された。また、血清中OVA特異的IgE抗体価は、感作中摂取群・感作前摂取群で、コントロール群に比べて減少した。腸間膜リンパ節におけるTregの誘導をFoxp3mRNA発現で検討したが、感作前投与群と感作中投与群では、コントロール群に比べて増強していた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
新規治療法を開発し、抗IgE抗体を用いた臨床研究を痒疹、食物アレルギー患者に試みていく。
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