| 研究課題/領域番号 |
19K08790
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 浜松医科大学 (2020-2021)
京都大学 (2019) |
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研究代表者 |
本田 哲也 浜松医科大学, 医学部, 教授 (40452338)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / 脂質メディエーター / プロスタグランジン |
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| 研究開始時の研究の概要 |
アトピー性皮膚炎は、type2型免疫反応を主体として形成される、代表的な慢性炎症性皮膚疾患である。近年、type2サイトカインをターゲットとした病態特異的治療も開発されているが、十分な効果の出ない症例も一定数存在し、新規治療薬開発は未だ強く求められている。本研究では、創薬ターゲットとして生理活性脂質である脂質メディエーターのうち、特にプロスタグランジンに着目する、プロスタグランジンの病態形成への関与と分子機構について、マウスアトピー性皮膚炎モデルを用いて解明し、アトピー性皮膚炎に対する創薬基盤を形成する。
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| 研究成果の概要 |
プロスタグランジンE2(PGE2)は、脂質メディエーターと呼ばれる生理活性物質の一つである。アトピー性皮膚炎(AD)病変部においてPGE2が産生されていることはわかっていたが、その機能は不明であった。本研究では、動物モデルをもちいてAD病態形成におけるPGE2の意義を解析した。PGE2はEP2という受容体を介して表皮角化細胞からのTSLP産生を抑制して、AD病態に抑制的作用を発揮していることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、PGE2-EP2シグナルはアトピー性皮膚炎の内在性抑制因子として作用していることが明らかとなった。また、人為的にPGE2-EP2シグナルを活性化させると、 アトピー性皮膚炎治療に応用できる可能性が示唆された。アトピー性皮膚炎は慢性の炎症性皮膚疾患であり、近年治療選択肢は増えているものの、未だ多くの患者が苦しんでいる。本研究によりPGE2-EP2シグナルがアトピー性皮膚炎の新たな創薬ターゲットとなる可能性が示唆された。
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