研究課題/領域番号 |
19K08934
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分54030:感染症内科学関連
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研究機関 | 北海道医療大学 |
研究代表者 |
松尾 淳司 北海道医療大学, 医療技術学部, 教授 (50359486)
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研究分担者 |
山口 博之 北海道大学, 保健科学研究院, 教授 (40221650)
中村 眞二 順天堂大学, 大学院医学研究科, 助教 (40207882)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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キーワード | クラミジア / DNA損傷 / DNA損傷応答 / 炎症 / ROS |
研究開始時の研究の概要 |
性器クラミジア感染症は、世界で年間1.3億人以上の新規発生が推測される主要な性行為感染症である。一方、その多くは自覚症状に乏しいため、無治療のまま放置されやすく、重篤な結果を引き起こすことがある。 性器クラミジアは細胞に感染し増殖する際、様々な細胞応答を誘導する。活性酸素種の産生もその1つであり、活性酸素種は性器クラミジア感染時の炎症誘導に関与する。一方、活性酸素種は細胞内を酸化することにも関与している。そこで本研究では、クラミジア感染による宿主細胞内の酸化が炎症応答にどのように関与しているか明らかにする。
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研究成果の概要 |
クラミジア感染における宿主細胞修飾を明らかにするために、クラミジア感染細胞のDNA損傷誘導ならびにその制御について検討した。クラミジア感染細胞のDNA損傷はクラミジア感染後期に検出された。そこでDNA損傷誘導メカニズムを明らかにするために、ROS産生に関わる遺伝子ノックダウン細胞で検討したものの明らかな違いは見いだせなかった。一方、損傷DNAの応答に関わる遺伝子群の発現解析をqPCRアレイで行ったところ、発現変動する遺伝子群が見いだされた。このように、クラミジア感染細胞において損傷DNAの誘導とその応答が発現制御されている可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
性器クラミジア感染症は無症状なことも多いため放置された結果、不妊や骨盤内炎症性疾患など重篤な結果を引き起こすことがある。そのため、クラミジア感染細胞における細胞応答を理解することは、性器クラミジア感染症の病態解明や治療・予防の上で重要となる。DNA損傷は変異に繋がる可能性があるため、本研究では、性器クラミジア感染細胞のDNA損傷に焦点を当てて検討した。その結果、クラミジア感染細胞において損傷DNAの誘導とその制御が行われていることが示唆されており、これらの結果はクラミジア感染症の病態を理解に繋がる可能性が考えられる。
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