| 研究課題/領域番号 |
19K08943
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54030:感染症内科学関連
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
井関 將典 川崎医科大学, 医学部, 講師 (30532353)
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| 研究分担者 |
石原 克彦 川崎医科大学, 医学部, 教授 (10263245)
矢作 綾野 川崎医科大学, 医学部, 助教 (10584873)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 辺縁帯B細胞 / マクロファージ / IL-6 / 抗体産生 / 自然免疫 / 細胞膜外酵素 / B細胞 / TLR |
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| 研究開始時の研究の概要 |
細胞膜外酵素BST-1 (CD157)は、CD38と共にADPリボシルシクラーゼ酵素のファミリーを形成している。しかし我々の身体の中でどのような働きをしているのかは分かっていない。我々はBST-1遺伝子欠損マウス(Bst1KO)の解析から、BST-1、CD38が大腸菌感染の際のB細胞やマクロファージの反応を制御している可能性があるという実験データを得た。本研究ではBST-1/CD38による新しい免疫制御機構を解明し、感染や炎症性疾患の発症にどのように関係するか、病気の治療や診断に使えるかについて調べていく。
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| 研究成果の概要 |
我々はBST-1という細胞膜外酵素がさまざまな免疫細胞上に発現していることを明らかにしている。BST-1がどのような機能を持っているかを調べるためBST-1を欠損するマウスを作製し、抗原に対する反応や大腸菌成分LPSに対する反応を解析した。清浄な環境かつ厳密な飼育条件を設定して比較したところ、胸腺非依存性抗原に対する抗体産生反応、LPSに対する敗血症反応のいずれも通常マウスとBST-1欠損マウスの間で反応に有意な差は見られず、それらの反応にはBST-1は必須でないことが分かった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々は予備実験においてBST-1遺伝子欠損マウスはB細胞を直接活性化できる外来抗原に対する反応が亢進しているという結果を得ていた。しかしながら動物の飼育条件や比較対照動物の選定を厳密にしてもう一度実験を行ったところ、通常のマウスと変異マウスの間で有意な反応の差は見られなかった。免疫反応は個体が生育、居住する環境から多くの影響を受ける。動物を用いて免疫反応を調べる際はそれらの条件を厳密に揃えることが正しい結果を得るために重要である。
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