| 研究課題/領域番号 |
19K09345
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
門井 雄司 群馬大学, 医学部附属病院, 准教授 (10292591)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 術後認知機能障害 / アミロイドタンパク / 高齢ラット / β amyloid タンパク / 認知機能障害 / 高齢 / 敗血症 / 高齢者 / サイトカイン / 手術 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
高齢者での手術後の認知機能障害の発症は術後の生活状況の質の低下や日常生活の制限、患者予後悪化に導く。術後認知機能障害の発症の詳細なメカニズムはまだ解明されておらず、そのメカニズムを分子生物学的に明確にし、認知機能障害が軽減可能かどうかをin vitroと in vivo研究により高齢ラットを用いて検討する。本研究課題では若年ラットと高齢ラットを用いて手術侵襲由来の脳内サイトカイン炎症メディエーターの発現量、amyloid proteinの蓄積、パッチクランプ法を用いた大脳皮質神経細胞内の神経細胞活動の変動、について分子生物学的見地から比較検討しその治療法を確立することを主目的とする。
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| 研究成果の概要 |
高齢ラットにおいてβ amyloid proteinの発現部位の決定、発現部位におけるin vivoパッチクランプ法を用いた大脳皮質神経細胞内の神経細胞活動の変動の検討、β amyloid proteinの発現に対してデクスメデトミジン投与の効果の検討、を行った。高齢ラットではCA1領域においてβ amyloid proteinの発現が多く観察された。CA1領域の神経細胞活動を測定すると著明な低下が認められた。デクスメデトミジンを投与するとβ amyloid proteinの発現が減少出来るか同化を検討したが、発現量には影響が認められたかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高齢者での手術後の認知機能障害発症の原因究明と治療は早急な課題である。今回の研究において高齢ラットでは侵襲によってCA1領域においてより多くのβ amyloid proteinの発現を観察したことは認知機能障害の原因のいったんとして解明できた。その認知機能障害をデクスメデトミジンにより改善可能かどうかを行ったが残念ながら改善は出来ず、今後の課題となった。
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