| 研究課題/領域番号 |
19K09345
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
門井 雄司 群馬大学, 医学部附属病院, 准教授 (10292591)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 高齢ラット / β amyloid タンパク / 認知機能障害 / 高齢 / 敗血症 / アミロイドタンパク / 術後認知機能障害 / 高齢者 / サイトカイン / 手術 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
高齢者での手術後の認知機能障害の発症は術後の生活状況の質の低下や日常生活の制限、患者予後悪化に導く。術後認知機能障害の発症の詳細なメカニズムはまだ解明されておらず、そのメカニズムを分子生物学的に明確にし、認知機能障害が軽減可能かどうかをin vitroと in vivo研究により高齢ラットを用いて検討する。本研究課題では若年ラットと高齢ラットを用いて手術侵襲由来の脳内サイトカイン炎症メディエーターの発現量、amyloid proteinの蓄積、パッチクランプ法を用いた大脳皮質神経細胞内の神経細胞活動の変動、について分子生物学的見地から比較検討しその治療法を確立することを主目的とする。
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| 研究実績の概要 |
2022年度は、
デクスメデトミジンがいかなるメカニズムで認知機能障害するのかin vivoパッチクランプ法を用いた大脳皮質神経細胞内の神経細胞活動の変動の検討を高齢ラットと若年ラットを用いて比較検討してる。同時にImmunohistochemistry法を用いたβ amyloid proteinの脳内発現部位の変化・変動も検討している。in vivoパッチクランプ法を用いた神経細胞の電圧変化に関しては、高齢ラットでは若年ラットと比較して約20＆の電圧低下が認められた。さらに高齢ラットでは若年ラットと比較してβ amyloid proteinの脳内発現量は海馬において約20％の増加を求めた。現在、デクスメデトミジンを高齢ラットに投与して、電圧低下の改善が可能かどうか、海馬におけるβ amyloid proteinの脳内発現量の減少を認めることが出来るか検討中です。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
現在、デクスメデトミジンを高齢ラットに投与して、電圧低下の改善が可能かどうか、海馬におけるβ amyloid proteinの脳内発現量の減少を認めることが出来るか検討中ですが、変化を観察できない状況である。そのため、デクスメデトミジンの投与量を変えて検討を重ねている段階です。
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| 今後の研究の推進方策 |
デクスメデトミジンの投与量が過少である可能性があるので、現在、投与量を2－10倍にしてβ amyloid proteinの脳内発現量を観察中です。
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