| 研究課題/領域番号 |
19K09370
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
飯田 宏樹 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30159561)
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| 研究分担者 |
小澤 修 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (90225417)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 骨粗鬆性腰痛 / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / リモデリング / RANKL / osteoprotegerin / 骨代謝調節因子 / 細胞内情報伝達 / 骨粗鬆症性 / 慢性疼痛 / 骨リモデリング / 鎮痛薬 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
骨粗鬆症に伴う腰痛には、骨折による疼痛や骨折後の変形による疼痛に加えて、骨粗鬆症自体による疼痛が存在する。骨組織は、吸収と形成が繰り返し行わるリモデリングを通して骨組織は一生涯留まることなく作り替えられている。生体内で唯一骨組織を吸収できる破骨細胞が、骨芽細胞によって、分化・活性化が制御されている。骨粗鬆症自体による疼痛には、破骨細胞の活性化による微小な酸性環境が疼痛に関与している。今回我々は鎮痛薬と骨代謝の関係を検討することによって、骨代謝の面から見た腰痛に対する鎮痛薬の使用の有効性・安全性を明確にすると共に、その分子機序を明らかにすることから鎮痛薬の使用の方向性を示すことが目的である。
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| 研究成果の概要 |
骨粗鬆症に伴う疼痛の発症機序として、骨粗鬆症自体による疼痛が存在することが解明されてきている。代表的な鎮痛薬が使用される際に、骨代謝そのものに与える影響をみた。
骨芽細胞様MC3TC-E1細胞、ヒト骨芽細胞および初代培養系骨芽細胞を用いて、細胞を鎮痛薬で刺激し、osteoprotegerin (OPG)の産生・分泌を測定することで鎮痛薬と骨代謝の関係
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨粗鬆症に伴う疼痛の発症機序として、骨粗鬆症自体による疼痛が存在することが解明されてきている。骨芽細胞はOPGを分泌し、破骨細胞の活性化を抑制し、骨吸収を抑制する。このバランスが崩れると、疼痛発生の原因となることがわかってきた。
代表的な鎮痛薬が使用される際に、骨代謝に与える影響の観点から安全で有効な使用法を探求することを目的とした。鎮痛薬による前処置の後、OPG産生を増強するプロスタグランジン類やBMP-4等の骨代謝調節因子で刺激し、鎮痛薬の骨芽細胞に対する作用を検討する。各種鎮痛薬の個々の影響を明確にすることによって、骨粗鬆症や骨転移の痛みの治療において、より適切な鎮痛薬の選択が可能になる。
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