研究課題/領域番号 |
19K09405
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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研究機関 | 日本医科大学 |
研究代表者 |
塚本 剛志 日本医科大学, 大学院医学研究科, 研究生 (20626270)
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研究分担者 |
増野 智彦 日本医科大学, 医学部, 講師 (00318528)
吉野 由希子 日本医科大学, 大学院医学研究科, 研究生 (80813097)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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キーワード | 骨軟部組織損傷 / 臓器障害 / 出血性ショック / 多臓器不全 / 外傷後臓器障害 / 外傷後臓器傷害 |
研究開始時の研究の概要 |
近年、軟部組織の炎症性サイトカインの貯蔵庫としての役割や、脂肪細胞の免疫応答 反応としての役割等が報告されている。このことは、骨・軟部組織損傷が、外傷後に起こる全身性炎症の誘因として極めて重要であることに矛盾はないであろう。臨床においても、ほぼ全ての外傷症例は、程度の差はあるものの、骨・軟部組織損傷を合併しており、外傷後の全身炎症反応、それに引き続く臓器傷害発生メカニズムを解明することは非常に重要であろう。 我々が従来使用していた動物骨軟部組織損傷モデルを改良した。その新しいモデルの骨軟部組織損傷実験における妥当性を評価し、外傷後臓器障害発生メカニズムの更なる解明を行う。
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研究成果の概要 |
我々が開発した骨軟部組織損傷モデル(TBXモデル)に出血性ショックを加えた(two-hit model)。骨軟部組織損傷(TBX移植)のみ、或いは出血性ショック+蘇生のみでは早期(3時間後)への全身性炎症変化(IL-6値)は軽度であった。一方で、骨軟部組織損傷(TBX移植と出血性ショック+蘇生を掛け合わせると相乗効果によって、重度の全身性炎症反応(IL-6値)をもたらした。この結果は従来提唱されているtwo-hit theoryを裏付ける結果であり、我々が使用したtwo-hitモデルは、今後の外傷後に発生する臓器障害の発生メカニズムを解明するための研究に有用なモデルであることが示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
重症外傷後引き続く臓器障害のため死にいたる症例に対し、臓器障害発生メカニズムの機序解明、さらにそれに基づく治療法の開発は、今後の外傷治療に大きく貢献できると考える。今回の研究成果は、まだ検体数少ないということ、経時的な炎症反応の変化を見るにいたってないため、今後、さらなる研究の継続を行うべきであろうと考える。
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