研究課題/領域番号 |
19K09422
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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研究機関 | 横浜市立大学 |
研究代表者 |
金丸 栄樹 横浜市立大学, 附属病院, 助教 (50793494)
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研究分担者 |
菅原 陽 横浜市立大学, 附属市民総合医療センター, 助教 (00596413)
東條 健太郎 横浜市立大学, 医学部, 講師 (80737552)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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キーワード | ARDS / 肺高血圧 / 肺高血圧症 / 肺循環 |
研究開始時の研究の概要 |
ARDSは感染症や外傷に伴う強い炎症を背景に,肺組織が傷害され,重篤な呼吸不全を引き起こす疾患である.ARDSでは肺胞構造のみならず,肺循環障害を来す症例が見られ,予後が不良であることが知られているが,肺循環障害の機序はよくわかっていない.本研究では肺血管の収縮・弛緩を制御する肺動脈平滑筋に注目し,包括的にシグナル経路を解析することで新たな治療ターゲットを発見することを目指している.
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研究成果の概要 |
本研究では、モノクロタリン誘導性肺高血圧症モデルラットに対してLPS誘導性ARDSを引き起こすことで、ARDSにおける肺高血圧の病的意義を解析した。モノクロタリン誘導性肺高血圧ラットでは、LPS投与によって引き起こされる炎症反応の一部が減弱しており、組織傷害が増強することもなかった。以上から、炎症を伴う肺高血圧症患者では肺の免疫応答が減弱しており、炎症は弱くなる一方で、感染に対して脆弱となっている可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では肺高血圧症がARDSに与える影響について動物モデルを用いて研究を行い、炎症を伴う肺高血圧症モデル動物では、病原体によって引き起こされる炎症反応の一部が減弱していることを明らかすることができた。本研究の成果から、肺高血圧症の患者さんが、肺炎などに対して脆弱であるメカニズムの解明につながることが期待される。
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