| 研究課題/領域番号 |
19K09928
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 弘前大学 (2022)
名古屋大学 (2019-2021) |
|---|
研究代表者 |
上野 真治 弘前大学, 医学研究科, 教授 (80528670)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
|
|---|
| キーワード | CTRP9 / AdipoR1 / Retina / Cone cell / ERG / 錐体 / 遺伝子改変マウス / Adiponectin / cone / RNAseq / retina / mouse / 網膜変性 / 網膜電図 / アディポネクチン |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
今回の研究ではすでに、報告のあるAdipoR1のノックアウトマウスの網膜変性のメカニズムとAdipoR1のリガンドであるCTRP9、アディポネクチンのノックアウトマウスの解析をする。AdipoR1のノックアウトマウスの解析は網膜電図を用いその病態を解明し、環境やDHAの過剰投与により変性が抑制できるか検討する。CTRP9ノックアウトマウスは予備実験で錐体の形態と機能障害が疑われている。今後、網膜電図、組織学的、また分子生物学的手法を用いてそのメカニズムを検討する。
|
| 研究成果の概要 |
アディポネクチンの受容体のAdiponectin receptor-1 (AdipoR1)、AdipoR1のリガンドであるC1q/TNF-related protein (CTRP) 9のノックアウトマウスの解析を行った。AdipoR1ノックアウトマウス視細胞由来の網膜変性を認めた。CTRP9ノックアウトアウトマウスでは錐体数の減少により錐体機能が低下していた。この錐体機能の低下は、変性ではなく、錐体発生段階において錐体の減少と考えられた。CTRP9は網膜に発現していないことから、CTRP9は網膜以外の組織から異所性に放出され、マウスの網膜の錐体細胞数に影響を及ぼしていた。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アディポネクチンの受容体のAdiponectin receptor-1 (AdipoR1)のリガンドであり、アディポネクチンの類似物質であるC1q/TNF-related protein (CTRP) 9が網膜の発生において錐体数を調整していることがわかった。CTRP9は網膜に発現していないことから、CTRP9は網膜以外の組織から異所性に放出され、網膜の錐体細胞数に影響を及ぼしていると考えられた。今までに甲状腺ホルモンなどが同様に異所性に錐体の発生に影響を与えていることが報告されているが、CTRP９でも同様の働きがあると考えられ、網膜の錐体発生に関係する重要な因子が発見されたと考えられる。
|
