| 研究課題/領域番号 |
19K10116
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 東京歯科大学 |
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研究代表者 |
齋藤 淳 東京歯科大学, 歯学部, 教授 (60266559)
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| 研究分担者 |
今村 健太郎 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (60755007)
国分 栄仁 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (70453785)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 歯周炎 / 歯周病原細菌 / デンタルプラーク / バイオフィルム / 宿主細胞 / 歯周治療 / 宿主因子 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究は歯周病原細菌のpolymicrobial 感染による宿主細胞・組織への影響を解析し、これを制御する方略を探ることを目的として行う。
まずタバコ煙抽出物（CSC)暴露によるヒト歯肉上皮細胞の機能への影響を明らかにする。次にCSC添加と歯周病原細菌の複数菌感染を同時に行い、同様の解析を行い、細菌の宿主侵入についても解析を行う。細胞機能の制御に重要な役割を果たすmiRNAの発現を網羅的に検索し、細菌感染とCSC曝露時の変動miRNAの特定、標的遺伝子および細胞の機能解析を行うことにより、宿主細胞の反応を遺伝子レベルで明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
T. denticolaのDNA binding protein遺伝子は、酸素ストレスに対する応答およびdentilisinの発現制御に関わっていることが示唆された。P. gingivalis HgP44のPep15は、P. gingivalis Hgp44とT. denticolaの共凝集に関与することが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周病の疾病概念は、単なる細菌感染から生活習慣病、そして多因子性疾患へと変遷しているが、細菌－宿主間の相互作用に及ぼす環境因子の影響についての検討は不足している。本研究は，まず主要な歯周病原細菌間の相互作用の一端を明らかにした。現在行っている研究により，宿主細胞や環境因子との相互作用についても明らかになることが期待され，これらにより，歯周病の新たな予防・治療法開発の足掛かりになると思われる。
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