| 研究課題/領域番号 |
19K10280
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
吉村 善隆 北海道大学, 歯学研究院, 准教授 (30230816)
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| 研究分担者 |
鄭 漢忠 北海道大学, 歯学研究院, 特任教授 (80180066)
菊入 崇 日本大学, 歯学部, 教授 (10322819)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 歯学 / 薬剤関連顎骨壊死 / 顎骨壊死 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
骨粗鬆症治療薬の副作用で起こる顎骨壊死は発症すると重篤な症状を起こす。しかし、治療法が確立していないため、基本的には症状の緩和と感染管理などの対症療法、あるいは、外科的な処置が主体となっている。
G-CSF（顆粒球コロニー刺激因子）は好中球減少症治療薬であり、既に認可されている。G-CSFにより薬剤関連顎骨壊死の予防・治療が可能であれば、ドラッグリポジショニング（既存薬再開発）であり、非常に有用な方策となると考える。
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| 研究成果の概要 |
制御性T細胞数の減少およびγδＴ細胞数の増加が骨粗鬆症治療薬の副作用で生じる薬剤関連顎骨壊死の原因であることが示唆された。G-CSF製剤を投与したところ、制御性T細胞数が対照群の値まで回復を認め、γδＴ細胞数は対照群の値まで低減した。
以上の結果は、G-CSF製剤により制御性T細胞の機能を回復することで、制御性T細胞とγδＴ細胞との不均衡を改善し、薬剤関連顎骨壊死の改善・緩和を可能とすることを示唆している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨粗鬆症治療薬の副作用で起こる顎骨壊死は発症すると重篤な症状を起こす。しかし、治療法が確立していないため、基本的には症状の緩和と感染管理などの対症療法、あるいは、外科的な処置が主体となっている。
G-CSFは好中球減少症治療薬であり、既に認可されている。顎骨壊死発症モデルマウスの結果であるが、G-CSFにより薬剤関連顎骨壊死の予防・治療が可能であると考えられ、ドラッグリポジショニング（既存薬再開発）であり、非常に有用な方策であると考える。
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