| 研究課題/領域番号 |
19K10313
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
神野 哲平 九州大学, 大学病院, 助教 (60755247)
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| 研究分担者 |
川野 真太郎 九州大学, 歯学研究院, 教授 (00398067)
和田 尚久 九州大学, 大学病院, 教授 (60380466)
松原 良太 九州大学, 歯学研究院, 共同研究員 (60615798)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 亜鉛トランスポーター / ZIP6 / OSCC / IL-6 / EMT |
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| 研究開始時の研究の概要 |
外科的治療、放射線療法、化学療法による集学的治療が、OSCC治療の主体であるが、依然として経過が不良となる症例も多く、亜鉛トランスポーターが、OSCCにおいて抗癌剤抵抗性を獲得するメカニズムに関与していることが証明できれば、亜鉛トランスポーターをターゲットとした癌治療戦略が立案可能となる。従来の研究成果を踏まえると、OSCC細胞における亜鉛トランスポーターの発現が炎症性サイトカインによって制御されており、抗癌剤抵抗性獲得にも関与している可能性が考えられる。
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| 研究成果の概要 |
炎症性サイトカインによって制御される亜鉛トランスポーターであるが、特にZIP6はEMTに不可欠な因子であることが示されており、癌の増殖・浸潤・転移との関連について注目が集まっている分子である。実際にZIP6の発現を抑制させた乳癌細胞において、その増殖能やEMTが抑制されることも報告されていることから、これら亜鉛トランスポーターの発現に関する詳細な解析が進展することが期待されている。 本研究では、OSCC細胞における亜鉛トランスポーターの発現を検索するとともに、亜鉛トランスポーターがOSCC細胞の抗癌剤抵抗性に与える影響およびIL-6シグナル伝達系との関連について検討を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、これまでの研究成果および臨床経験をもとに着想したもので、抗癌剤抵抗性の分子メカニズムを解明することにより、これまでにない新規治療法を確立することを最終的な目標とする。OSCC細胞における亜鉛トランスポーターの発現や機能についてはいまだ不明な点が多く、特に抗癌剤抵抗性に与える影響について検討した報告はないため、本研究は独自の視点に立った極めて独創的な研究と言える。
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