| 研究課題/領域番号 |
19K10338
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
光藤 健司 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (70303641)
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| 研究分担者 |
梅村 将就 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (50595353)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 口腔癌 / Caveolin-1 / IL-6 / シグナル伝達 / カベオリン1 / Interleukin-6 / 遊走能抑制効果 / IL-6/STAT3シグナル / TGF-β |
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| 研究開始時の研究の概要 |
カベオリン-1（Cav-1）とインターロイキン-6（IL-6）は口腔癌において癌の促進的な働きをするとの報告が多くみられる．Cav-1とIL-6は共に癌細胞におけるがんの浸潤・転移にかかわる上皮間葉転換（EMT）に深く関わっているとされているが，口腔癌においてCav-1存在下，非存在下におけるIL-6刺激による癌の増殖や転移・遊走への影響及びシグナル伝達の変化，さらにEMTとの関与についての報告は国内外にはない．本研究では口腔癌に対して促進的な働きをするとされるIL-6がCav-1を介してどのように調節されるか，検討する．
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| 研究成果の概要 |
Cav-1ノックダウン細胞を作成し，IL-6刺激時の口腔癌細胞の増殖や転移・遊走の観察を行った．その結果、 Cav-1がノックダウンされることでIL-6の増殖促進の機能が抑制された．転移・遊走の検討から，Cav-1は転移・遊走性に関しては明らかな結果が得られず，Cav-1と癌の転移・遊走との関連はない可能性が示唆された．
これらの結果から，Cav-1とIL-6の関連については，癌の増殖にCav-1とIL-6双方が重要な役割を果たすものの，両者の直接的な作用は見られないことが明らかになった．今後はそれらが別々に作用する機序について検討を進めていく必要がある．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
口腔癌におけるCav-1の存在下および非存在下でのIL-6誘発性シグナル伝達の影響について検討を行った結果、癌の増殖にCav-1とIL-6双方が重要な役割を果たすものの，両者の直接的な作用は見られないことが明らかになった．この結果は、多面的要因の影響を受ける癌の増殖において、Cav-1とIL-6は独自のシグナルを介して影響を及ぼしていることを明らかにした。本研究は今後Cav-1やIL-6の機能調節を行うキーシグナルを明らかにし，治療ターゲットを見出すきっかけとなる研究であったと考える。
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