| 研究課題/領域番号 |
19K10392
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
川元 龍夫 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (50323704)
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| 研究分担者 |
志賀 百年 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (20596134)
郡司掛 香織 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (90448811)
黒石 加代子 (中尾加代子) 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (60468303)
左合 美紗 九州歯科大学, 歯学部, 特別研修員 (40815825)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2021年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Apert症候群 / 分枝形態形成 / 上皮間葉相互作用 / FGFR2 / 顎下腺 / FGFシグナル / Aoert症候群モデルマウス / 胎生期の顎下腺 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
Apert症候群は、頭蓋骨早期癒合症、手足の合指症を主症状とする先天性疾患である。Apert症候群患者の口腔領域においては、重度の反対咬合、開咬を呈し、多くの症例で極めて治療が困難となる。本研究では、Apert型変異による顎下腺形成の亢進、唾液量増大が生じるメカニズムを明らかにし、これによりApert症候群の病態解明に留まらず、口腔乾燥症に対する新規治療ターゲットを見いだすことができればと考えている。
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| 研究成果の概要 |
本研究は、Apert症候群モデルマウス(Apマウス)を用いて顎下腺の発生における上皮間葉相互作用のメカニズムやFGFR2のシグナル亢進が顎下腺に及ぼす影響を検索することを目的とした。顎下腺上皮の分枝が開始される胎齢13.5日(E13.5)と顎下腺導管内の内腔が形成される胎齢15.5日(E15.5)に着目して顎下腺の形態解析を行った。E13.5とE15.5のApマウスは対照群と比較してFGFR2シグナルの亢進によって顎下腺上皮の過形成が生じていることが明らかとなった。今後はApマウスを用いてFGFR2シグナル亢進による唾液腺の機能的影響を解明する予定である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Apert症候群モデルマウス（Apマウス）はApert症候群患者と同様の表現型がを認めることからApert症候群の発症メカニズムの解明や新規治療法の開発研究に有用な疾患モデルマウスである。臨床経験よりApert症候群患者では唾液分泌量が増加しているという所見が得られており、本研究のApマウスで認めた顎下腺上皮の過形成が関係している可能性が高いと考えられる。またFGFシグナルと顎下腺発生に関する新たな知見を提供し, 口腔乾燥症治療の一助となる可能性がある.
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