| 研究課題/領域番号 |
19K10687
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分58040:法医学関連
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| 研究機関 | 香川大学 |
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研究代表者 |
モストファ ジャーマル 香川大学, 医学部, 助教 (50418802)
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| 研究分担者 |
塚本 郁子 香川大学, 医学部, 寄附講座教員 (10183477)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Ethanol / nicotine / dopamine / ethanol / Dopamine / tyrosine hydroxylase / MPTP-treated mice / MPTP / dopamine metaboliies / TH phosphorylation / mouse brain / Nicotine / MPP+ / PC12 / Mortality / Monoamines / MPP / cell culture / cell viability / dopaminergic neuron / Parkinson's model |
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| 研究開始時の研究の概要 |
We will use toxin-induced mouse and cellular models of PD for the first time to test both the individual and combined effects of nicotine, EtOH and/or ACE on protection against dopaminergic neuron injuries.
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| 研究成果の概要 |
DA、DOPAC、HVA レベル、TH 発現、Ser31 の増加によって証明されるように、エタノール (EtOH、2.0 および 3.0 g/kg) またはニコチン (NIC、1.0 および 2.0 mg/kg) 単独では、MPTP 治療の効果が逆転しました。 リン酸化。MPTP モデルにおける線条体および海馬の DA ニューロンに対する修復効果を示します。 EtOH (2.0 g/kg) と NIC (1.0 mg/kg) を同時投与すると、DA および HVA 組織含有量、TH 発現、および Ser31 リン酸化がさらに増加し、相加効果が示されました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Our results show that EtOH and NIC induce similar increases in brain DA and TH via TH phosphorylation activation in MPTP model mice. EtOH and NIC showed an additive effect in combination, suggesting that their co-application could be a potent therapeutic strategy for treating PD.
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