| 研究課題/領域番号 |
19K16808
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分50020:腫瘍診断および治療学関連
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2019年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | VAP-1 inhibitor / Immunosuppression / H2O2 / CTLs / ICIs / ICBs |
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| 研究開始時の研究の概要 |
The mechanisms of tumor inhibition of MC-38 mouse model by VAP-1 inhibition with specific inhibitor will be identified. We expect that the reduction of ROS due to inhibition of VAP-1 enzymatic function would be the cause to relieve the immunosuppression and will also synergize with the ICBs.
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| 研究成果の概要 |
免疫療法は癌の有望な治療法です。 この研究は、免疫抑制微小環境の生成に部分的に関与している血管接着タンパク質1の阻害が、好ましくない免疫環境を逆転させ、現在承認されている免疫療法と相乗効果を発揮できることを示しました。 さらに、酸化的微小環境が抗腫瘍免疫の潜在的な誘導を減少させる可能性があることも示しました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
This study showed that oxidative tumor microenvironment can generate immunosuppressive element. This immunosuppression can be altered by inhibiting a particular adhesion protein. This information may help to revise patient care for immunotherapy.
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