| 研究課題/領域番号 |
19K17668
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
石井 崇史 東京大学, 保健・健康推進本部, 助教 (30803118)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 肺繊維症 / 間質性肺炎 / 自然免疫系 / 自然免疫 / 炎症・免疫 / 肺線維症 / 呼吸器疾患 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
間質性肺炎/肺線維症やその急性増悪は治療薬が十分になく、しばしば致命的と成り得る呼吸器病である。
外界から人間に侵入する病原体を駆除するのに重要な自然免疫と呼ばれるシステムは、一方で様々な病気に関わっている事が明らかになってきている。
そこで本研究では自然免疫が間質性肺炎/肺線維症の原因や悪化の一部をなしている可能性があると考え、その関係を明らかにし、新規治療法の探索を目指す事を目標とする。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、間質性肺炎/肺繊維症におけるMDA5の役割を検証している。MDA5はウイルス核酸を認識する自然免疫系の受容体の１つで、MDA5を欠損したマウスと野生型マウスとの肺繊維症モデル(ブレオマイシン投与による)における比較から、MDA5は肺繊維症において保護的な役割を果たすと考えられた。その機序としてブレオマイシン投与後の好中球の増多やマクロファージの活性化、好中球を誘導するT細胞(免疫細胞の1種)の活性化をMDA5が制御している可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
間質性肺炎/肺線維症は治療薬が十分になく、予後不良の疾患である。間質性肺炎の病態はマクロファージや好中球のような自然免疫系細胞が関わっており、肺胞上皮や線維芽細胞などの構造細胞との相互作用が考えられるが、その機序や自然免疫系との関わりはいずれも十分に解明されていない。今回ウイルス核酸を認識する自然免疫受容体MDA5に焦点を当て、MDA5の間質性肺炎における新しい役割の解明を行った事でMDA5の機能に基づいた間質性肺炎に対する新しい治療候補として今後発展しうると考えられる。
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