| 研究課題/領域番号 |
19K17778
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
神谷 詩織 札幌医科大学, 医学部, 研究員 (20826797)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2019年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | IL-9 / アトピー性皮膚炎 / 乾癬 / マスト細胞 / PYY / 炎症性皮膚疾患 / 表皮細胞特異的IL-9受容体欠損マウス / CD4(+)T細胞特異的IL-9受容体欠損マウス / コンディショナルノックアウトマウス / コンディショナルIL-9R欠損マウス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
アトピー性皮膚炎（AD)は皮膚のバリア機能破壊に加えて、Th2サイトカインが病態形成に関与すると考えられている。近年、IL-9を高産生するCD4(+)ヘルパーT細胞（Th9）が新たに同定され、気管支喘息などのアレルギー性疾患との関わりが示唆されているが、アトピー性皮膚炎における役割については明確にわかっていない。この研究では、アトピー性皮膚炎モデルマウスを用いて、アトピー性皮膚炎の発症機序・増悪化にIL-9がどのように関与するか明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
IL-9はアレルギー性疾患や自己免疫疾患に関与することが示唆されているが、アトピー性皮膚炎や乾癬における役割については不明であった。我々は、マウスモデルを用いて皮膚炎を誘導し、IL-9が病態悪化に関わることを明らかにした。さらに、表皮特異的IL-9受容体欠損マウスを用いた検討により、IL-9は表皮に作用し、炎症悪化サイクルに関わることが示唆された。IL-9は炎症性皮膚疾患において重要な役割を担うと考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、表皮特異的IL-9受容体欠損マウスを用いた検討を行うことにより、IL-9の表皮への役割を明らかにした。皮膚炎環境において、IL-9が表皮に働き、皮膚炎の病態悪化メカニズムに関わることが明らかとなった。IL-9が慢性炎症性皮膚疾患における複雑な病態悪化のメカニズムに関わることが示唆され、今後の治療法の開発につながる可能性もあり、意義のある結果と考える。
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