| 研究課題/領域番号 |
19K18303
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
寺田 雄紀 奈良県立医科大学, 医学部, 研究員 (90745431)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
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| キーワード | SNX25 / マクロファージ / 神経成長因子 / 皮膚マクロファージ / 疼痛関連因子 / メンブレントラフィック / 疼痛発生・伝達メカニズム / 疼痛 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
申請者らは、別の研究テーマで使用しているBACトランスジェニックマウス (以下、TGマウス)の痛み刺激 (機械刺激、化学刺激)に対する反応が、劇的に減弱していることを偶然に発見した。このマウスの表現型から疼痛行動減弱の原因となる遺伝子を探索し、順遺伝学的手法によりいくつかの候補因子を同定している。その中でも、申請者は細胞膜の動態やトラフィッキングに関与する遺伝子に注目している。本研究の目的は、このTGマウスの疼痛関連行動と原因遺伝子を詳細に解析することにより、新たな疼痛発生・伝達メカニズムを世界に先駆けて解明することである。
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| 研究成果の概要 |
偶然に発見した痛み刺激に対する反応が劇的に減弱した遺伝子改変マウスの詳細を解析した。そこで同定されたSNX25遺伝子に特に着目し、SNX25遺伝子を失ったマウスにおいて痛みの感覚が鈍いことを発見した。マクロファージ選択的にSNX25遺伝子を失ったマウスは皮膚に損傷を与えなくても痛みの感覚が鈍くなり、皮膚において異物排除に働くマクロファージが神経の感度調節にも働いていることを示すと考えられた。研究成果は、2023 年 1 月「Nature Immunology」誌に掲載された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の研究結果は皮膚において異物排除に働くマクロファージが神経の感度調節にも働いていることを示しており、痛みを抑える新たな薬物の開発にもつながる新しい発見だと考えられる。
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