| 研究課題/領域番号 |
19K18325
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 (2022-2023)
岡山大学 (2019-2021) |
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研究代表者 |
山田 太平 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (00465684)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 肺毛細血管内皮細胞障害 / 水素ガス / 酸化ストレスシグナル |
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| 研究開始時の研究の概要 |
侵襲下の急性呼吸窮迫症候群(以下ARDS)は、両側肺水腫、低酸素症を特徴とする致死率の高い急性病態である。ARDSでは様々な炎症性メディエー ターが病態形成に関与するが、中でも活性酸素種(ROS)は肺毛細血管の拡張と血管透過性の亢進作用により肺水腫の形成に直接的な役割を演じるとされる。本研究では、ヒト肺毛細血管内皮細胞エンドトキシン血症モデルで、肺毛細血管内皮細胞の活性酸素種発現と血管透過性亢進の関連を検討する事で酸化ストレスシグナルの役割を解明し、その発現を水素ガスにより抑制出来るかどうか検討する。ARDSの病態解明の突破口となり、新たな治療戦略や革新的医薬品開発に繋がるプロジェクトである。
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| 研究成果の概要 |
侵襲下の急性呼吸窮迫症候群（以下ARDS）は、両側肺水腫、低酸素症を特徴とする致死率の高い急性病態である。ARDSでは様々な炎症性メディエー ターが病態形成に関与するが、中でも活性酸素種（ROS）は肺毛細血管の拡張と血管透過性の亢進で直接的な役割を演じる。本研究では、ヒト肺毛細血管内皮細胞エンドトキシン血症モデルにおいて、血管透過性の亢進を水素含有培地は2時間程度の暴露で抑制できることを明らかにした。その機序は酸化ストレスの抑制にあると考えられた。我々の研究成果は水素投与による血管透過性の改善で、急性期病態の革新的な管理・治療の一助となる可能性を秘めている。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
急性呼吸窮迫症候群（acute respiratory distress syndrome; ARDS）は、肺胞毛細血管の透過性亢進に基づき肺水腫、低酸素症となる重篤な病態である。ARDSでは炎症性メディエーターが病態形成に関与するが、中でも活性酸素種（ROS）は肺水腫形成に直接的な役割を演じる。本研究では、LPSで炎症を惹起した肺毛細管血管内皮細胞における血管透過性の亢進を水素含有培地は2時間程度の暴露で抑制できることが明らかにした。その機序は酸化ストレスの抑制にあると考えられた。我々の研究成果は水素投与による血管透過性の改善で、急性期病態の革新的な管理・治療の一助となる可能性を秘めている。
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