研究課題/領域番号 |
19K18421
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研究種目 |
若手研究
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
小区分56010:脳神経外科学関連
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研究機関 | 金沢大学 |
研究代表者 |
中尾 庸人 金沢大学, 医学系, 協力研究員 (60792596)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | くも膜下出血 / 早期脳損傷 / CD38 / 脳血管攣縮 / くも膜下出血後早期脳損傷 |
研究開始時の研究の概要 |
くも膜下出血(subarachnoid hemorrhage:SAH)の発症後、3 割以上の症例において症候性脳血管攣縮が生じるが、治療法の確立には至っていないのが現状である。また、近年、SAH 患者の予後規定因子として、出血後 72 時間以内に生じる早期脳損傷 (early brain injury : EBI) という概念が注目されてきている。EBI は、脳圧上昇に起因する脳浮腫が主体の病態であるが、やはり治療法の確立には至っていない。そこで、本研究では、新規神経保護因子 CD38 が、SAH 後の脳血管攣縮の改善や脳保護に寄与する分子メカニズムを解明する。
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研究成果の概要 |
くも膜下出血(subarachnoid hemorrhage : SAH)発症後、3 割以上の症例において症候性脳血管攣縮が生じる。近年、SAH 患者の予後規定因子として、出血後 72 時間以内に生じる早期脳損傷 (early brain injury : EBI) という概念が注目されてきている。そこで、新規神経保護因子 CD38 が、SAH 後の脳血管攣縮の改善や脳保護に寄与する分子メカニズムを解明することを目的に開始したが、予定通りに進行できず、脳血管攣縮の改善や脳保護に寄与する分子メカニズムを解明するに至らなかった。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、新規神経保護因子 CD38 が、くも膜下出血(subarachnoid hemorrhage : SAH)発症後の脳血管攣縮の改善や脳保護に寄与する分子メカニズムを解明することを目的に開始した。しかし、予定していた評価を十分に進めることができず、TUNEL法や活性化caspase-3 による免疫組織化学を用いた神経細胞死の検出、qRT-PCR や ELISA 法を用いた炎症性サイトカインの検出などでの、SAH の病態評価も十分に進めることはできず、Wild type マウス、CD38 KO マウスでの SAHにおける差は示すことができず、目的を達成できなかった。
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