| 研究課題/領域番号 |
19K18514
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
小原 幸弘 愛媛大学, 医学系研究科, 助教 (50792214)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | マクロファージ / 骨再生 / RNA-seq / 老化 / 骨芽細胞 / 骨リモデリング / 骨折治癒 / 血管新生 / 骨代謝 / Emilin2 / 骨形成 / 骨吸収 / モノカイン / 破骨細胞 / 走化性 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
近年、マクロファージによる骨形成制御機構の存在が示唆されているが、その詳細なメカニズムについては不明な点が多い。本研究では、そのメカニズムを解明する過程でマクロファージの培養上清から、骨髄間質細胞株ST2の走化性を刺激する分子として分離・同定したEmilin2の生体内での骨代謝における機能の解明をEmilin2 KOマウスを用いて試みる。また、卵巣除去による閉経後骨粗鬆症モデルマウスと骨孔形成術による骨欠損モデルマウスを用いて、骨粗鬆症の治療や骨再生医療におけるEmilin2の有用性を検証することを目的とする。
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| 研究成果の概要 |
我々の体を細菌などの病原微生物から守ってくれるマクロファージという免疫細胞が、微生物から守ってくれるだけでなく、骨が折れたときに骨の再生自体もサポートしてくれることが長年わかっていたが、そのメカニズムについて不明であった。研究代表者はマクロファージが骨を再生してくれるメカニズムの一端を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨は、破骨細胞によって常に吸収され、骨芽細胞によって再生され、生理的条件下で新しい骨を作っている。 骨折後の骨再生も通常は速やかに行われるが、骨折患者の約5～10％には、遅発性の癒合や非癒合が生じることがある。 このような骨修復の細胞・分子メカニズムを解明することは、骨再生医療の発展に大きく寄与すると考えられている。 マクロファージも骨折後の骨再生に関与していると提唱されているが、そのメカニズムは不明であった。今回、研究代表者はマクロファージによる骨再生メカニズムの一端を明らかにした。
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