| 研究課題/領域番号 |
19K18618
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56030:泌尿器科学関連
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
加藤 廉平 岩手医科大学, 医学部, 講師 (60748234)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
中途終了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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| キーワード | 腎癌 / PRELID2 / ミトコンドリア / ROS |
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| 研究開始時の研究の概要 |
申請者は腎癌の網羅的遺伝子解析によって同定された新規の癌特異分子PRELID2に着目した。申請者による現在までの実験によって、PRELID2が腎癌においてoncogenic activityを有し、活性酸素（ROS）の産生制御の機能を有することが明らかになった。しかし、現時点では主要なROSの産生源であるミトコンドリア機能との関連やROS産生制御の機序の解明には至っていない。本研究では、PRELID2がミトコンドリア機能へ与える影響を証明し、PRELID2の結合分子を探索する。さらに、同定したPRELID2の結合分子が腎癌細胞の細胞増殖やROS制御に与える影響を解析する
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| 研究成果の概要 |
これまでの研究によって、腎癌細胞株Caki-1のPRELID2発現抑制を行いミトコンドリア呼吸能を解析した結果、コントロールと比較して予備呼吸能が低下することが示された。PRELID2と細胞の増殖能の関連が示されていることから、PRELID2が治療標的としての可能性を有すると考え、PRELID2の結合分子の探索を試みた。我々が樹立したHEK293PRELID2安定発現細胞を用いてPRELID2の結合タンパク質のショットガンプロテオミクスによる解析を行い、分子Xを同定した。PRELID2と分子Xの結合に関しては、ウエスタンブロッティングによってPRELID2と結合していることも確認した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
PRELID2に関する分子機能はこれまでほとんど解明されておらず、共同研究者の片桐教授が腎癌における癌特異分子であることを初めて発見した。その後、我々はPRELID2のミトコンドリア機能との関連を証明し、PRELID2に結合するミトコンドリア関連分子を同定している。本研究と現在進めている基盤Cの研究を通じて、世界に先駆けて癌化と関連するPRELID2の生理機能を報告し、腎癌の新しい治療標的分子を捉えられる可能性があると考える。
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