研究課題/領域番号 |
19K19010
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研究種目 |
若手研究
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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研究機関 | 愛知学院大学 |
研究代表者 |
岡田 康佑 愛知学院大学, 歯学部, 歯学部研究員 (00805343)
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研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2021年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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キーワード | 歯周病 / IL-35 |
研究開始時の研究の概要 |
マウスを用い、そこから採取した歯周組織構成細胞の一つである歯肉線維芽細胞を培養し、P.gingivalis由来リポ多糖体(LPS)刺激を行い、歯周病病態を想定した状態にする。その後rIL-35を添加し、歯肉線維芽細胞のコラーゲン代謝、炎症性サイトカインの産生状況の変化を検討する。 同マウスよりマクロファージを採取、培養し、P.g由来LPS刺激を行う。その後rIL-35を添加し、マクロファージのコラーゲン代謝、炎症性サイトカインの産生状況の変化を検討する。 Ebi3-/-マウスを用い実験的歯周炎を惹起させ、歯周病病態におけるIL-35不在下での歯肉線維芽細胞とマクロファージの免疫応答を検討する。
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研究成果の概要 |
マウス由来マクロファージ様細胞RAW264.7細胞およびマウス歯肉線維芽細胞を用いて、歯周病病態を再現するため Porphyromonas gingivalis由来リポ多糖体(LPS)刺激を行い、IL-35を添加した。結果、LPSで刺激したことにより上昇した炎症性サイトカインの遺伝子発現がIL-35によりさらに上昇した。本研究よりIL-35が炎症作用の増強に関与している可能性が考えられた。しかし現在報告されているIL-35の作用と逆の結果になっており今後さらなる検討が必要と考えられる。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
従来の歯周病治療は、細菌除去が主目的として行われ、宿主の免疫機構による組織の治癒・再生・修復を獲得するものである。他の医学分野ではサイトカイン療法をはじめとした免疫療法が行われているが、歯周治療の分野では再生療法でのみサイトカインを用いた手法があるだけにすぎない。そこで、歯周病治療における免疫療法を 模索する研究として、本研究を行い、将来の歯周病治療さらにはリウマチ性疾患のような慢性の炎症性疾患の治療にフィードバックすることを目標とする。本研究により、歯周病のメカニズムの解明の一助となるばかりでなく、将来的にはサイトカイン療法等の免疫療法開発の一助となると考える。
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