| 研究課題/領域番号 |
19K19029
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
西藤 法子 広島大学, 病院(歯), 助教 (40735099)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 歯学 / Semaphorin7A / 歯髄細胞 / 細胞生存能 / semaphorin7A / 歯髄炎 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
神経細胞のガイダンス因子である Semaphorin ファミリーに属の１つであるSema7A は、血管形成、癌浸潤、骨代謝の促進や免疫反応の増強など様々な生理活性を持つことが知られており、象牙芽細胞にも恒常的な発現が報告されている。
歯髄に炎症が惹起されると象牙芽細胞が分泌するSema7Aの炎症促進能により、種々の炎症性サイトカインによる炎症カスケードを増悪化している可能性がある。本研究では一部性単純性歯髄炎の状態で、象牙芽細胞が恒常時に発現するSema7Aの発現や機能を抑制することで、歯髄炎の不可逆化を抑制できるのではないかと考え、in vitro、in vivoの実験系を用いて解析する。
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| 研究成果の概要 |
本研究では神経ガイダンス因子として知られているSemaphorin familyの一つであるSemaphorin7A（以下Sema7A）に着目し、歯髄炎でのSema7Aの役割を解明することを目的として実験を行なった。Sema7Aはヒト歯髄細胞に対して、単独刺激では細胞増植に影響はなく、TNF-αによって抑制された石灰化を解除する傾向を示した。Sema7Aは単独刺激では炎症性サイトカインであるIL-6、I L-8の産生に影響は与えず、TNF-α刺激による炎症下で増加を示した。しかし、その反応は歯髄細胞によって異なり十分な再現性を得ることができなかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
炎症時に誘導されるサイトカインなどの炎症因子を抑制することによる歯髄炎治療法の開発に関する報告は多いが、いまだに不可逆的な炎症時には抜髄を選択しているのが現状である。Sema7A は歯髄組織において、炎症刺激によって明瞭な炎症性サイトカイン産生増加への関与を期待したが、十分な再現性を得ることができなかった。しかしながら、TNF-αによる石灰化抑制の解除傾向や、シグナル伝達経路関連タンパク発現など炎症増悪因子としての影響は示唆できる。Sema7Aによる炎症への関与は歯髄の炎症機構の新たな発見であり、今後の歯髄の炎症制御に関する新規治療法の開発研究につながる成果となった。
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