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歯周病発症予防のための接合上皮発現タンパク質の転写メカニズムの解析

研究課題

研究課題/領域番号 19K19039
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分57030:保存治療系歯学関連
研究機関日本大学

研究代表者

能田 佳祐  日本大学, 松戸歯学部, 兼任講師 (30822621)

研究期間 (年度) 2019-04-01 – 2021-03-31
研究課題ステータス 完了 (2020年度)
配分額 *注記
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
キーワード歯周病 / アメロチン / microRNA / 接合上皮
研究開始時の研究の概要

本研究では、培養細胞に対して炎症性サイトカインのTNF-αまたはIL-1βとmiRNA発現ベクターを用い、炎症時の細胞環境を再現することで、炎症性歯肉で発現が増加するmiR-150、miR-223およびmiR-200bによるAMTN遺伝子発現調節機構を解明し、炎症時の接合上皮におけるその複雑な動態を理解することを目的とし、歯周病発症機序を解き明かす一端とする。さらに本研究課題を解明することは、新たな視点に立った歯周病の病態を理解できることが考察でき,新しい治療および予防法の開発に繋がることが期待されることから、創造性の高い研究である。

研究成果の概要

本研究ではmicroRNAが接合上皮に特異的なタンパク質であるアメロチン(AMTN)の遺伝子発現にどう影響するかを解析することで、炎症時の接合上皮におけるその複雑な動態を理解することを目的とする。miRNA発現ベクターを導入した培養細胞にTNF-αを用い、炎症性歯肉で発現が増加するmiR-150、miR-223およびmiR-200bによるAMTN遺伝子発現調節機構を解明した。それらの結果からmiRNAがAMTN遺伝子の発現を部分的に抑制していることが考えられた。このことから、miRNAは接合上皮に特異的に発現するAMTNの発現を調節している可能性を見出すことができた。

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究では、miRNA発現ベクターを導入した培養細胞に対して炎症性サイトカインのTNF-αを用い、炎症時の細胞環境を再現することで、炎症性歯肉で発現が増加するmiR-150、miR-223およびmiR-200bによるAMTN遺伝子発現調節機構を解明してきた。それらの解析結果からmiRNAがAMTN遺伝子の発現を部分的に抑制していることが考えられた。接合上皮は歯周組織において防御機構としての働きがあるとされており、miRNAはそこに特異的に発現するAMTNの発現を調節している可能性を見出すことができた。

報告書

(3件)
  • 2020 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2019 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2019

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] miR-150は歯肉上皮細胞においてMKP-5を介してマウスアメロチン遺伝子発現を調節する2019

    • 著者名/発表者名
      能田佳祐
    • 学会等名
      第62回秋季日本歯周病学会学術大会
    • 関連する報告書
      2019 実施状況報告書

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公開日: 2019-04-18   更新日: 2022-01-27  

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