| 研究課題/領域番号 |
19K19232
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
村瀬 友里香 岡山大学, 大学病院, 医員 (70803708)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2019年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | CCN2 / 軟骨 / 細胞死 / ROS / 内軟骨性骨化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
内軟骨性骨化の最終段階（軟骨から骨への転化段階）－肥大軟骨細胞の細胞死については諸説あるが不明な点が多く、そのメカニズムを解明することは非常に重要である。
本研究では、「軟骨分化促進因子CCN2が、軟骨細胞内の活性酸素種(ROS)の量を制御して、軟骨細胞の細胞死を指揮する」という新たなメカニズムを解明する。
このメカニズムを解明できれば、骨・軟骨形成に異常をきたす疾病の原因・病態究明、治療法開発への貢献が期待できる。
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、CCN2の発現調節を介した内軟骨性骨化における肥大軟骨細胞の新たな細胞死誘導メカニズムを解明することであった。軟骨細胞におけるCCN2の発現は、低濃度の過酸化水素処理では亢進したが、高濃度では低下した。軟骨細胞においてCCN2の発現を抑制するとアポトーシスが誘導されたが、誘導されたアポトーシスはROS阻害剤により抑制された。これらの成果から、軟骨細胞の分化の進行に伴って細胞内ROSレベルが上昇するとともにCCN2の発現も上昇するが、分化終末期には細胞内ROSレベルがさらに上昇して逆にCCN2の発現が低下し、肥大軟骨細胞のROS介在性アポトーシスが誘導される可能性が推測された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
学術的意義：本研究により、内軟骨性骨化の最終段階―肥大軟骨細胞の細胞死誘導メカニズムの一端を解明する成果が生み出された。
社会的意義：本研究により、骨・軟骨形成に異常をきたす疾病の原因・病態究明、治療法開発につながる成果が生み出された。
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