| 研究課題/領域番号 |
19K19304
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 鶴見大学 |
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研究代表者 |
成宮 毅 鶴見大学, 歯学部, 非常勤講師 (00803074)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | MMP12 / 血管 / 歯根膜 / 歯根膜線維芽細胞 / ERK / 歯の移動 / マトリックスメタロプロテアーゼ12 / Erk / 血管新生 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
矯正学的歯の移動時の牽引側歯根膜では組織リモデリングのための血管新生が起こると考えられる。血管新生には血管の基底膜の主成分であるIV型コラーゲンの分解が必須である。これまでに伸展負荷刺激により歯根膜線維芽細胞がMMP12を発現しIV型コラーゲンを分解すること、および牽引側歯根膜での血管面積の増加、また牽引側歯根膜での出芽を観察し、牽引側歯根膜で血管新生が起こることを明らかにした。しかし、伸展刺激負荷時の歯根膜線維芽細胞が発現するMMP12 の詳細な発現メカニズムは不明である。本研究の目的は、歯の移動時の牽引側歯根膜で発現する MMP12の制御メカニズムを解明することである。
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| 研究成果の概要 |
これまでの研究で歯の移動時に出現する牽引側歯根膜線維芽細胞は、伸展刺激負荷時にマトリックスメタロプロテアーゼ12(MMP12)を発現し血管の基底膜の主成分であるコラーゲンタイプIVを分解することで血管新生に関与することを明らかにした。しかし、伸展刺激負荷時に伸展刺激負荷時に発現するMMP12の制御機構は不明な点が多い。今回の研究では、伸展刺激負荷時に歯根膜線維芽細胞が発現するMMP12はERKシグナル経路でERK2ではなくERK1が関与していることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
矯正歯科治療における歯の移動では、移動方向の歯根膜が圧迫され、反対側の歯根膜は牽引される。これまでの研究では、歯の移動時の牽引側歯根膜では歯根膜繊維の再構成、骨添加などの組織リモデリングが起こることが想定されるが、報告は少なく不明な点が多い。組織リモデリングには栄養供給源として新たな血管すなわち血管新生を必要とするが牽引側歯根膜における血管新生の報告は限定的であり、明らかになっていない。牽引側歯根膜の血管新生メカニズムの解明は、血管制御を通して、組織リモデリングの制御を可能とする。医療分野において、組織リモデリング制御が可能になれば、体の部位に限らず損傷治癒治療の治療期間の短縮をもたらす。
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