| 研究課題/領域番号 |
19K19947
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分59020:スポーツ科学関連
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
酒井 大史 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 助教 (00820804)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2019年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アンドロゲン / 男性ホルモン / アンドロゲン受容体 / 骨格筋 / 筋再生 / 骨格筋幹細胞 / サテライト細胞 / 幹細胞 / Pax7 / 性ホルモン / サルコペニア / 筋肥大 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
高齢者におけるQuality of lifeが低下する原因の一つは、加齢による骨格筋量と筋力の低下(サルコペニア)である。男性ホルモン(アンドロゲン)の投与によって、筋肉が増強されるため、アンドロゲン補充治療は、サルコペニアの治療法として期待されてきたが、その副作用ゆえに臨床的に用いられることはほとんどない。さらに驚くべきことに、実際にヒトに投与されているのにもかかわらず、アンドロゲンの骨格筋に対する作用機序は、ほとんど解明されていない。そのため、本研究では アンドロゲン受容体遺伝子欠損マウスを用いたin vivoモデルとゲノムワイド統合的解析によりアンドロゲンと骨格筋の関係を詳細に解明する。
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| 研究成果の概要 |
高齢者における生活の質が著しく低下する主な原因の一つは、加齢による骨格筋量の低下である。男性ホルモン（アンドロゲン）の投与によって、骨格筋が肥大することは良く知られているが、その分子生物学的作用機序は、ほとんど解明されていない。そこで、本研究では、骨格筋の再生機能に必須である骨格筋幹細胞において、アンドロゲン受容体 (androgen receptor, AR) を欠損させたマウス作出した。その結果、骨格筋幹細胞でのARの発現は、筋再生には関与しないことを示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究ではアンドロゲン受容体遺伝子欠損マウスを用いたin vivoモデルによりアンドロゲンと骨格筋再生ならびに骨格筋幹細胞の関係を詳細に解明した。この作用機序を解明することは、アンドロゲン補充治療の副作用を解明し、サルコペニアの予防・治療の発展と、ひいては超高齢社会における健康寿命問題を克服する一つの起点となる。
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