| 研究課題/領域番号 |
19K20031
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分59020:スポーツ科学関連
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| 研究機関 | 長岡工業高等専門学校 |
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研究代表者 |
河本 絵美 長岡工業高等専門学校, 物質工学科, 准教授 (40634514)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2020年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | immobilization / soleus muscle / GLUT1 / TXNIP / skeletal muscle / 不活動 / 骨格筋 / 糖代謝 / immocilization |
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| 研究開始時の研究の概要 |
食後に血糖値が上昇すると膵臓からインスリンが分泌される。このインスリンが骨格筋に作用すると、GLUT4と呼ばれる糖輸送担体が細胞内部から膜表面に移行して血糖を活発に取り込む。一方、骨格筋細胞の膜表面には常にGLUT1が存在しており、インスリンとは無関係に常に血糖を取り込んでいる。すなわち、GLUT1は食事をしていない基礎状態（食間）の血糖維持に関わる。ところで、身体不活動状態の骨格筋ではGLUT1を介した血糖取り込みが低下する。これは基礎状態（食間）の血糖値を上昇させて2型糖尿病を誘発する可能性がある。本研究は、不活動がどのような仕組みでGLUT1依存的な血糖取り込みを低下させるか検討する。
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| 研究成果の概要 |
骨格筋は血糖の多くを取り込み、エネルギー生成や物質合成に利用している。不活動に陥ると、骨格筋にインスリン抵抗性が引き起こされるとともに、インスリンとは無関係に起こる基礎状態の血糖取り込みも低下する。本研究は、不活動筋における基礎状態の血糖取り込み低下のメカニズムとして、チオレドキシン結合タンパク質TXNIPが糖輸送タンパク質GLUT1の機能を阻害する可能性を示唆した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
日常生活では就寝やオフィスワークのように、GLUT1依存的な血糖取り込みが主体の時間が1日を通じて多くある。したがって、本研究において、身体活動量が減少した筋（不活動筋）のGLUT1依存的な血糖取り込みが低下するメカニズムを示唆することで、寝たきりやフレイル、不活発な日常生活等、不活動由来の代謝疾患を予防・改善する薬剤、運動や栄養処方の開発に貢献する。また身体活動の重要性を示す科学的根拠となる。
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