| 研究課題/領域番号 |
19K21229
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| 補助金の研究課題番号 |
18H06111 (2018)
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 (2019)
補助金 (2018) |
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| 審査区分 |
0801:薬学およびその関連分野
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
山本 梓司 埼玉医科大学, 保健医療学部, 助教 (70823318)
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| 研究期間 (年度) |
2018-08-24 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 多発性硬化症 / 脱髄 / クプリゾン / 2ccPA / 環状ホスファチジン酸 / 脱髄性疾患 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
多発性硬化症（MS）は神経軸索を取り巻くミエリンが破壊される「脱髄」を特徴とした中枢神経系の神経変性疾患である。日本MS 協会（MS 患者会）では、MS の根本的治療薬にはミエリン再生効果が必須であることが訴え続けられている。
本研究は、MS モデルマウスを用いたマウス個体レベル、オリゴデンドロサイト培養系による細胞レベル実験により2ccPA のミエリン再生メカニズムを明らかとし、2ccPAを新規MS治療薬として応用されることを目指す。
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| 研究成果の概要 |
本研究は多発性硬化症（multiple sclerosis；MS）治療薬として開発を目指す2-カルバ環状ホスファチジン酸（2ccPA）の薬理作用メカニズム解析を行った。2ccPAは神経炎症関連遺伝子群の発現抑制、抗炎症性脂質の発現量増加による神経保護作用を有し、脱髄抑制効果を持つことが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
申請者が目指している2ccPAによるMS治療薬開発は、我が国の難病であるMSに苦しむ多くの患者のQOLの向上に資するものである。2ccPAはすでに、変形性関節症治療薬として米国FDA安全性試験をクリアし、化学合成法が確立されており、薬剤として十分な供給が可能である。また知的財産権の取得にも配慮しており、今後に向けて高い将来性を持つと考えている。
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