| 研究課題/領域番号 |
19K21235
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| 補助金の研究課題番号 |
18H06117 (2018)
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 (2019)
補助金 (2018) |
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| 審査区分 |
0801:薬学およびその関連分野
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| 研究機関 | 大阪薬科大学 |
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研究代表者 |
前原 都有子 大阪薬科大学, 薬学部, 助教 (60825529)
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| 研究期間 (年度) |
2018-08-24 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | プロスタグランジン / 肺炎 / 肺機能 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
肺サーファクタントは肺の拡張を制御しているため、サーファクタントの産生低下や消失は呼吸困難を引き起こし、重篤な場合、死に至る。肺機能維持、サーファクタント産生調節に様々な脂質メディエーターが関与していることが示唆されているが、肺サーファクタントの産生調節機構については分かっていない。本研究は、PG類によるサーファクタントの産生調節機構および、分子制御機構に基づいた肺機能不全に対する新たな治療薬を探索する。
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| 研究成果の概要 |
肺炎は細菌やウイルスの感染または誤嚥によって起こる炎症性疾患である。本研究では肺炎におけるプロスタグランジンF2α（PGF2α）の機能解析及びその制御機構を解明することを目的とした。塩酸またはリポ多糖誘導性の肺炎モデルマウスを用いて、PGF2αの受容体を阻害すると、肺炎の症状が悪化することを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肺炎の治療には、抗生物質が広く用いられているが十分な効果を示さないことも多く、依然として日本において死因の上位を占める。本研究の成果は、肺炎を制御する新たな分子標的を提供することができ肺炎に対する新たな治療法ならびに治療薬の開発につながることが期待される。
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