| 研究課題/領域番号 |
19K21257
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| 補助金の研究課題番号 |
18H06142 (2018)
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 (2019)
補助金 (2018) |
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| 審査区分 |
0803:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
阿松 翔 金沢大学, 医学系, 助教 (90827346)
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| 研究期間 (年度) |
2018-08-24 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ボツリヌス毒素 / ヘマグルチニン / 腸管吸収 / トランスサイトーシス / 受容体 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
食餌性ボツリヌス症は、ボツリヌス菌などが産生するボツリヌス毒素複合体を含む食物を喫食することにより発症する。申請者はこれまでに、B型ボツリヌス毒素複合体が腸管上皮を通過するための受容体の同定を試み、腸上皮細胞の管腔側細胞膜上に局在する「受容体候補分子」を得た(unpublished data)。本研究では、受容体候補分子のノックアウト細胞およびノックアウトマウスを作製し、候補分子の毒素複合体の腸管吸収経路における役割を解析する。
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| 研究成果の概要 |
B型ボツリヌス毒素複合体の腸管吸収受容体として同定した候補分子の機能解析を行った。in vitroでは、腸管上皮細胞モデルとしてCaco-2細胞およびCMT-93細胞を用いた。蛍光免疫染色法により、細胞の頭頂部側からエンドサイトーシスした毒素複合体の細胞内小胞は候補分子と共局在することが明らかになった。Caco-2細胞およびCMT-93細胞を基にCRISPR法で候補分子欠損細胞を樹立しており、エンドサイトーシスおよびトランスサイトーシス効率の解析を行っている。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ボツリヌス毒素複合体は食中毒の原因因子であり、致死率の高い毒素として知られている。経口摂取された毒素は腸上皮から吸収される。本毒素の腸管吸収機構を理解することで、ボツリヌス症の病態発症メカニズムを解明することができる。また、発症メカニズムを基にしたボツリヌス症に対する新たな治療法の開発へ繋がることが期待できる。
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