| 研究課題/領域番号 |
19K21304
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| 補助金の研究課題番号 |
18H06199 (2018)
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 (2019)
補助金 (2018) |
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| 審査区分 |
0902:内科学一般およびその関連分野
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
鹿野 健史朗 大分大学, 医学部, 助教 (10825681)
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| 研究期間 (年度) |
2018-08-24 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 視床下部 / 神経ペプチド / エネルギー代謝 / 肥満 / エネルギー代謝機構 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
現代社会において世界中で肥満や肥満関連生活習慣病の増加が深刻な問題となっている。肥満の治療や予防法の確立には、食欲やエネルギー代謝の調節機構の解明が必須である。研究代表者らは、野生型のマウス等を用いた解析により、新規脳内因子（NPGL及びNPGM）が脂肪組織の脂肪合成を介して肥満を促すことを明らかにした。近年では哺乳類動物由来の機能未知の分泌性因子は発見されておらず、末梢組織の脂肪合成を制御する中枢性因子は報告されていない。本研究ではNPGL及びNPGM遺伝子欠損マウスを作製・解析することで、NPGL及びNPGMのエネルギー代謝調節機構に関わる分子メカニズムならびに新たな生理機能の解明を行う。
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| 研究成果の概要 |
研究代表者はこれまでに、エネルギー代謝調節機構に関わる新規脳内因子（Neurosecretory protein GL ;NPGL及びNeurosecretory protein GM ;NPGM）の生理機能解析をおこなってきた。本研究課題ではNPGL及びNPGMの遺伝子欠損マウスを作製・解析することで、両者の生理機能や分子メカニズムを解明することを目的とした。本研究により、NPGL及びNPGM遺伝子欠損マウスの作出に成功した。さらに、NPGL及びNPGM両遺伝子欠損マウスが食餌誘導性肥満を抑制することが明らかになった。今後、このモデルマウスを用いてエネルギー代謝調節機構の解明を行いたい。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現代社会において肥満や肥満関連生活習慣病の増加が深刻な問題となっている。肥満の治療や予防法の確立には、食欲やエネルギー代謝調節機構の解明が必須である。本研究課題では、エネルギー代謝調節機構に関わる新規脳内因子（NPGL及びNPGM）遺伝子欠損マウスを作出及び解析することで、その生理機能や分子メカニズムを解明することを目的とした。本研究により、NPGL及びNPGM遺伝子欠損マウスの作出に成功し、さらに本モデルマウスが食餌誘導性肥満を抑制することを明らかにした。したがって、肥満を抑制する分子メカニズムの解明につながるモデル動物の作出に成功した。
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