| 研究課題/領域番号 |
19K22729
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
中区分57:口腔科学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 松本歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
小出 雅則 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 准教授 (10367617)
|
|---|
| 研究分担者 |
小林 泰浩 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 教授 (20264252)
山下 照仁 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 准教授 (90302893)
村上 康平 岡山理科大学, 獣医学部, 助教 (60791837)
尾崎 友輝 松本歯科大学, 歯学部, 助教 (10802902)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-06-28 – 2022-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
|
| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2021年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2020年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | 骨 / 骨代謝共役 / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / 骨細胞 / 歯周病 / 骨代謝―脱共役 / 骨リモデリング / 脱共役因子 |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
骨リモデリングにおいて、破骨細胞、骨芽細胞および骨細胞の細胞間コミュニケーションが機能すると骨代謝共役が起こり、骨量が維持される。一方、この細胞間コミュニケーションの破綻は、骨量減少を引き起こす。しかし、加齢や炎症において、どのように細胞間のコミュニケーションが破綻し、骨代謝―脱共役が起こるかは不明である。本研究では、骨代謝―脱共役因子の増加の結果、骨リモデリングの破綻と骨量減少が起こることを明らかにする。老化細胞を除去した老化マウスの骨組織で発現する骨代謝ー脱共役因子とそのシグナルを同定する。骨代謝―脱共役シグナルの阻害による新たな骨および歯周疾患治療薬の開発につながる。
|
| 研究成果の概要 |
骨リモデリングにおいて、破骨細胞、骨芽細胞および骨細胞の細胞間コミュニケーションが機能すると骨代謝共役が起こり、骨量が維持される。一方、この細胞間コミュニケーションの破綻は、骨量減少を引き起こす。しかし、加齢や炎症において、どのように細胞間のコミュニケーションが破綻し、骨代謝―脱共役が起こるかは不明である。本研究では、骨代謝共役を破綻させる機構の解明に取り組み、骨代謝共役を回復しうる因子の役割を明確にした。骨粗鬆症や歯周疾患に対する治療戦略に貢献する情報を明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
老化細胞を除去した老化マウスの骨組織で発現する骨代謝ー脱共役因子とそのシグナルを解明して、老化の原因遺伝子を同定を試みた。この加齢あるいは炎症に伴う骨量減少の原因因子の探索より、スクレロスチンが骨代謝へ及ぼす影響が重要であることを実証した。このスクレロスチンの抑制は骨吸収に依存しないモデリングベースの骨形成を促進させる。しかし、スクレロスチン欠損マウスでは、骨吸収をベースとしたリモデリンベースの骨形成が優勢であることを明らかにした。この成果は骨粗鬆症および歯周疾患に対する治療薬の適正な使用方法についての情報を提供する。
|
