研究課題/領域番号 |
19K23800
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研究種目 |
研究活動スタート支援
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
0801:薬学およびその関連分野
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
松本 浩太朗 大阪大学, 薬学研究科, 招へい研究員 (90849879)
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研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 心不全 / 心筋梗塞 / 炎症関連免疫細胞 / 炎症性免疫細胞 / ミエロイド細胞 / シングルセル解析 / 虚血性心疾患 / 炎症 / シングルセルRNA-seq解析 |
研究開始時の研究の概要 |
本研究では、心筋梗塞発症時に心臓組織に浸潤する免疫細胞によって引き起こされる炎症・線維化反応の機序を明らかにすることを目的に以下の3点を行う。 ① 梗塞心に浸潤するLRRC32+ or Thy1+ or FSCN1+ミエロイド細胞の性質の解明。 ② 梗塞心におけるTGF-β3の機能解析。 ③ LRRC32+ or Thy1+ or FSCN1+ミエロイド細胞欠損マウスの病態解析。
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研究成果の概要 |
心筋梗塞後心不全発症機構の解明を目的に、新たな炎症関連免疫細胞の探索、及びその機能解析を行った。マウス心筋梗塞モデルにおいて、傷害を受けた心臓ではTGF-β3やGARPを発現する、新規ミエロイド系細胞サブセットが浸潤していることが明らかとなった。また抗TGF-β3抗体が、心筋梗塞後心不全発症を予防することが見出された。今後は、ミエロイド細胞におけるTGF-β3やGARP欠損マウスを用いて、心不全発症機構における役割を検討する予定である。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心疾患は我が国の死因別死亡率の第2位を占める。また、超高齢社会を迎えた我が国では、心不全パンデミックと称されるように、心不全患者が急増している。現在の治療を以てしても、心不全は予後不良の病態であるため、新たな心不全発症予防法の確立が重要である。本研究では、心筋梗塞後の心不全発症過程に、これまで知られていなかった炎症関連免疫細胞が関与する可能性を見出した。本研究成果は、新たな心不全治療標的の提唱に繋がると期待される。
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