| 研究課題/領域番号 |
19K23837
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0803:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
劉 知昇 北海道大学, 医学研究院, 助教 (30843437)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | GVHD / MHC class I / NLRC5 / Molecular target / Therapeutics / Therapeutic target / Organ transplantation / CD8 T cell / Inflammation / BMT / MHC I |
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| 研究開始時の研究の概要 |
GVHD is caused by alloreactive donor T cells, which result in multi-organ system dysfunction and destruction, however currently no effective therapeutics is available. The goal of my study is to provide a rationale for targeting NLRC5 as a potential novel therapeutic for GVHD treatment.
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| 研究成果の概要 |
移植片対宿種病（GVHD）は同種造血幹細胞移植の望ましくない副作用であり、白血病患者の治療に当たっては多大なる制限となりうることがある。しかしながら、未だその効果的な治療は未開発である。本研究ではGVHDを発症させる分子標的を特定することが目的であり、MHCクラスI分子に焦点を当てた結果、MHCクラスI分子の転写因子であるNLRC5分子がGVHD発症に非常に重要な役割を補っていることを発見した。さらに、マウスモデルを使用したNLRC5分子の枯渇化実験に関しては、将来のGVHD治療開発にあたり非常に有利なアイデアであることを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Organ transplantation recipients develop severe GVHD. However, current treatments are limited with strong side effects. More importantly, those drugs do not fundamentally cure the disease. My study contributes to the current science field and society by providing a novel therapeutic target for GVHD.
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