| 研究課題/領域番号 |
19K23844
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0803:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
大野 将司 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (80845488)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 炎症性腸疾患 / 潰瘍性大腸炎 / IL-38 / IL-36シグナル / インターロイキンー３８ / DSS誘発腸炎 / 好中球 / IL38 / 好中球遊走 / IL36シグナル / 腸管線維化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では、腸管線維化を促進することが報告されたIL-36シグナルを遮断するIL-38に注目し、腸管線維化におけるIL-38の機能解析をIL-38ノックアウトマウスを用いて行い、また、IL-38の投与が腸管線維化を抑制するかを検討する。
さらに、IL-36やIL-38の発現がクローン病患者の腸管線維化による瘻孔や狭窄といった合併症を予見するバイオーマーカーになり得るか検討する。
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| 研究成果の概要 |
インターロイキン(IL)-38は潰瘍性大腸炎活動期の大腸粘膜でその発現が強く亢進していた。In vivoおよびin vitroの検討から、IL-38はIL-36シグナルを遮断することにより、大腸上皮細胞において好中球遊走因子の発現が低下し、結果として好中球遊走にブレーキをかける役割を果たしているものと考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本邦における潰瘍性大腸炎患者数は増加の一途を辿っており、特定疾患の中で最も患者数が多くなっており、その病態解明及び治療法の開発は急務である。IL-38そのものなど、IL-36シグナルを遮断する生物学的製剤の開発できれば、潰瘍性大腸炎治療に応用できうると考えられる。
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