| 研究課題/領域番号 |
19K23858
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0803:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
熊谷 仁 千葉大学, 医学部附属病院, 特任助教 (30846142)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | アレルギー性気道炎症 / Ｔｈ２細胞 / Th2細胞 / 気管支喘息 / IL-33 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
喘息患者数はわが国を含め世界的に増加しており、根本的治療法の開発が急務である。
これまでの基礎研究によって、IL-33という炎症を惹起する物質（サイトカイン）が喘息において非常に重要な役割を果たしていること、また、IL-33を活性化するメカニズムが存在することが分かってきた。しかし喘息の炎症局所における詳細なメカニズムは未だ不明である。喘息悪化に関わるメカニズムを細胞レベル、分子レベルで解明することを本研究の目的としている。
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| 研究成果の概要 |
気管支喘息を含めたアレルギー性気道炎症に罹患している患者数増加し続けている。特効薬というものはまだなく、症状を抑える治療が主である。今回、アレルギー性気道炎症の中心的な役割を担っている細胞（Ｔｈ２細胞）について研究を行った。Ｔｈ２細胞はインターロイキン３３（ＩＬ－３３）という炎症を引き起こす物質を分泌することで病気を悪化させることが知られている。このＩＬ－３３の活性化を引き起こす物質と、その物質の分泌を制御する仕組みを今回の研究で明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によって、アレルギー性気道炎症が悪化する原因の一部を解明することができた。具体的には、アレルギー性気道炎症を引き起こす上で重要な役割をしている物質（サイトカイン）としてインターロイキン３３というものが知られている。このサイトカインを活性化すると思われる物質を突き止めるために研究を行った。さらに、その物質の分泌を制御する仕組みについても新たに明らかにすることができた。これらの新しい発見により、気管支喘息をはじめとしたアレルギー性気道炎症の新規治療法の開発に繋がるものと考えられる。
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