| 研究課題/領域番号 |
19K23896
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0901:腫瘍学およびその関連分野
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
齊藤 康弘 慶應義塾大学, 政策・メディア研究科(藤沢), 特任講師 (30613004)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 乳がん / アミノ酸トランスポーター / 細胞極性タンパク質 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
エストロジェン受容体（ER）陽性の乳がんはおよそ70％以上を占める乳がんである。これまでに、ER陽性乳がん細胞ではアミノ酸のロイシンが細胞の増殖等に非常に重要であり、新たな乳がん治療の標的となりうることを見出した。本研究はER陽性乳がん細胞においてロイシンを細胞内へ取り込む装置であるアミノ酸トランスポーターSLC7A5が制御される仕組みを詳細に明らかにしようとするものである。本研究によって、ER陽性乳がん細胞が特異的に必要とする栄養であるアミノ酸のロイシンを標的とした治療法の開発が飛躍的に進行する可能性が示唆される。
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| 研究成果の概要 |
栄養ストレス下にあるER陽性乳がん細胞の増殖においてLLGL2-SLC7A5経路が重要であることを明らかにしてきた。本研究では栄養ストレス下でLLGL2-SLC7A5経路が活性化される分子機序の解明を試みた。LLGL2には複数のリン酸化部位が存在することから、栄養ストレス下におけるLLGL2のリン酸化状態を調べたが、LLGL2のリン酸化状態に変化は認められなかった。次にLLGL2と相互作用する分子が栄養ストレスに重要であると想定し、栄養ストレス下で変化するLLGL2相互作用分子の探索を行った。現在では候補分子による栄養ストレス下でのLLGL2活性化の分子機構の解明を試みている。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
LLGL2-SLC7A5経路における、LLGL2の活性化分子機構の一端を明らかにすることはER陽性乳がん細胞、そして、抗がん剤が効かなくなった乳がん細胞に対する新しい治療法・治療薬の開発に大きく貢献すると考えられる。よって、本研究により得られた知見はLLGL2-SLC7A5経路を標的としたER陽性乳がん細胞の新規治療法・新規治療薬の開発に役立つと考えられることから、社会に貢献できる知見であることが示唆される。
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