| 研究課題/領域番号 |
19K23958
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0902:内科学一般およびその関連分野
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
須賀 孝慶 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (40848686)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | グルカゴン / 脂肪肝 / 肥満 / 糖尿病 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
グルカゴンは膵α細胞から分泌されるが、その分泌機構は十分に解明されていない。申請者は最近、グルコーストランスポーターSGLT-1が膵α細胞に発現しており、培養α細胞株においてSGLT-1がグルカゴン分泌を制御することを報告した。
本研究は生体内における新規グルカゴン分泌制御機構を解明し、さらに膵α細胞SGLT-1によるグルカゴン分泌制御を利用した臨床応用を目的とする。
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| 研究成果の概要 |
膵α細胞から分泌されるグルカゴンの分泌メカニズムは十分に解明されていない。最近我々は、膵α細胞にはNa+と一緒にグルコースを細胞内に共輸送するナトリウム/グルコース共役輸送体（SGLT）-1が発現していることを報告した。しかしこの膵α細胞SGLT-1が実際に生体内で内因性グルカゴン分泌に影響しているかは不明であった。本研究ではSGLT特異的基質をマウスに投与して血中グルカゴン濃度を評価したところ、controlと比較して有意な血中グルカゴン濃度の上昇が認められ、膵α細胞SGLT-1が生体内においても実際に内因性グルカゴン分泌を制御している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究において膵α細胞SGLT-1が生体内においても実際に内因性グルカゴン分泌を制御している可能性が示唆された。糖尿病ではグルカゴンの分泌異常が知られているが、そのメカニズムを解明する上で、膵α細胞SGLT-1の観点から有用な情報を提供できる可能性がある点が、本研究の意義である。
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